LSD (d-lizergična kislina dietilamid) je polsintetična psihoaktivna snov iz družine amidov lizergične kisline. Trenutno je najbolj znana in najbolj raziskana psihoaktivna halucinogena snov, ki lahko v majhnih odmerkih povzroči spremenjeno zaznavanje, mišljenje in čutenje brez učinkov psihomotorične stimulacije in depresije. Druga imena vključujejo: LSD-25, LSD, L, Lucy in Acid.
Skupna sinteza lizergične kisline
Sinteza LSD-25 iz monohidrata lizergične kisline
Fizikalno-kemijske lastnosti in oblike snovi.
2. Izračunajte pravilen odmerek za sebe. Če ga uporabljate prvič, začnite z minimalnim odmerkom, če imate pozitivne izkušnje z uporabo LSD-ja pri določenem odmerku - lahko to ponovite s povečanjem odmerka za 10-15 % začetnega, vendar ne več! Če želite poskusiti, vendar vas skrbi postopek, lahko poskusite z odmerkom 50 mcg, občutili boste lahkotno, a izrazito spremembo razpoloženja in zaznavanja, vendar vaša zavest ne bo spremenjena.
Majhen odmerek - 50-75 mcg; srednji odmerek - 75-150 mcg; velik odmerek - več kot 150 mcg.
3. Blotter položite na jezik in pustite delovati 10 minut, dokler se ne raztopi ali dokler ne začutite, da ste dosegli želeni učinek za potovanje.
4. Pri prvem potovanju vas mora spremljati nastavljenec (med to osebo in vami naj bodo samo pozitivni medsebojni odnosi, ne sme biti nobenih konfliktov ali negativnih čustev glede njiju, ker lahko sicer med potovanjem izzove negativne misli o nastavljencu).
5. Ko se učinki pokažejo, se bo vaše dojemanje sveta izrazito spremenilo, vaš vid se lahko spremeni: mavrične aureole okoli luči, sledi za premikajočimi se predmeti, geometrijske oblike z zaprtimi očmi, premikajoči se, vrteči se, plazeči se vzorci na površini predmetov. Ti učinki so lahko zabavni, vendar jim ne dovolite, da bi vas odvrnili od občutka sebe, svojega življenja in sveta okoli vas.
6. LSD razbija mentalne ovire in vam omogoča, da se potopite globlje vase. Občutite lahko intenzivne občutke, kot so sreča, žalost, postanete zamišljeni ali odsotni ali pa vas zanese neka ideja. LSD je dokazal svojo kakovost za spodbujanje reševanja problemov znanosti in tehnike, kar vam omogoča, da k vprašanjem pristopite s povečanim ustvarjalnim potencialom in odprtostjo za nove rešitve. Pomembno je, da si zapomnite 2 stvari: biti morate odprti za svoja čustva in jim dovoliti, da lahkotno, polno ljubezni tečejo skozi vas. Če ste obtičali pri slabi misli ali čustvu, je bolje, da začnete razmišljati o nečem prijetnem, in opazili boste, kako se vaše stanje pozitivno spremeni; poskušajte ostati odprti za svoja čustva in ideje.
Prevelik odmerek LSD in prva pomoč.
Skupna sinteza lizergične kisline
Sinteza LSD-25 iz monohidrata lizergične kisline
Fizikalno-kemijske lastnosti in oblike snovi.
LSD je polsintetična snov, izdelana iz lizergične kisline, ki jo najdemo v parazitski glivi, ki okuži rž C. Purpurea. Molekula je sestavljena iz indolnega sistema s tetracikličnim obročem (C20H25ON3). Ime IUPAC: (6aR,9R)-N,N-dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-heksahidroindolo-[4,3-fg]kinolin-9-karboksamid. Ogljikova 5 in 8 sta asimetrična: zato lahko obstajajo štirje znani optično aktivni izomeri LSD. To so d-LSD, l-LSD, dietilamid d-izolisergične kisline in dietilamid l-izolisergične kisline. Samo izomer d-LSD ima psihoaktivne lastnosti. LSD kristalizira iz benzena v obliki koničastih prizem. Topen je v vodi, njegova temperatura tališča je 83 °C. LSD se običajno stabilizira v raztopini vinske kisline. Molska masa je 323,42 g/mol. LSD je nestabilen, če je pH manjši od 4. Po 4 tednih shranjevanja snovi pri temperaturi 45 stopinj Celzija se izgubi približno 45 % snovi. Zaradi nestabilnosti baze LSD ga je treba stabilizirati v obliki soli, običajno v obliki tartrata. V čisti obliki je snov videti kot brezbarvni prizmatični kristali brez vonja, ima zmerno ali visoko občutljivost na kisik, ultravijolično sevanje in klor, razpade pri sobni temperaturi (učinek se sorazmerno izgubi), in če obstaja ustrezen temperaturni režim (od minus pet do plus pet stopinj Celzija) ter je prostor shranjevanja suh in temen, se lahko snov dolgo (do nekaj let) shranjuje.
Najpogostejša oblika LSD je Blotter - to je majhen kvadraten list perforiranega "blotting" papirja, ki je potopljen v raztopino LSD. Te bloterje položimo na jezik ali pod jezik z začasnim izpostavljanjem, jih žvečimo ali pogoltnemo. Včasih se uporablja raztopina LSD, ki se lahko vzame s pipeto in nakapa na sluznico ust ali nosu. Za peroralno uporabo so navadno namenjene tablete ali mikrodelce, ki jih lahko pogoltnemo ali prežvečimo. Če je LSD v obliki prahu, ga je najbolje razredčiti v tekoči raztopini in dati na blotko, da se nadzoruje odmerek. Druga oblika te snovi so "gel tablete", ki se jemljejo peroralno in so elementi želatine, ki vsebujejo LSD.
Farmakokinetika.
Po peroralnem vnosu se LSD popolnoma absorbira v prebavnem traktu. Pri peroralnem jemanju 100-250 mcg LSD so psihoaktivni in simpatikomimetični učinki prisotni v 30-45 minutah, vrh pa dosežejo po 1,5-2,5 urah. Danes ni popolnega modela presnove LSD. Večina študij je bila opravljena na živalih, večinoma na podganah. Predpostavlja se, da se hitrost presnove LSD razlikuje od ene vrste podgan do druge, odvisna pa je tudi od narave in števila nastalih metabolitov. Po peroralni uporabi LSD se intenzivno presnavlja, kar pojasnjuje, zakaj se le 1 % odmerka izloči nespremenjen v urin. LSD se v glavnem presnavlja v jetrnem tkivu, kjer po procesih N-dealkilacije in/ali oksidacije tvori strukturno podobne in neaktivne metabolite. Pri ljudeh je LSD podvržen presnovni N-demetilaciji na položaju 6, pri čemer nastane N-demetil-LSD (Nor-LSD), čeprav gre za sekundarno presnovno pot. Glavni metaboliti LSD so: N-demetil-LSD (Nor-LSD), 13- in 14-hidroksi-LSD, lizergična kislina N-etilamid (LAE). Pri plazemskih koncentracijah 0,1 in 20 mg/l so poskusi in vitro na morskih prašičkih pokazali, da se približno 65-90 % LSD veže na nedifuzijske sestavine plazme. Raziskano je bilo, da LSD povzroča psihoaktivne učinke na človeka (v odmerku 1 mcg/kg peroralno) pri koncentraciji 0,005 mcg/g možganskega tkiva.
Razpolovni čas zdravila Nor-LSD je približno 10 ur, kar je več kot razpolovni čas LSD. Prisotnost potencialnih glukuronidov je očitno pomembna stopnja razstrupljanja, ki je najpogostejša in najpomembnejša reakcija faze II pri ljudeh. Oba presnovka LSD, Nor-LSD in hidroksi-LSD, imata daljši razpolovni čas kot LSD. Po inkubaciji človeških mikrosomalnih jeter z LSD so identificirali še 2 metabolita LSD: po reakciji dealkilacije - etilamid lizergične kisline (LAE) in 2-okso-LSD - po reakciji oksidacije. CYP3A4, CYP1A2 in CYP2C19 imajo pomembno vlogo pri presnovi LSD. Uporaba zaviralca CYP1A2 alfa-naftoflavona in zaviralca CYP3A4 ketokonazola je potrdila pomen obeh encimov po znatnem zmanjšanju tvorbe metabolitov. CYP2D6, CYP2E1 in CYP3A4 pomembno sodelujejo pri presnovi LSD v Nor-LSD, medtem ko CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 in CYP3A4 pomembno prispevajo k nastanku O-H-LSD.
Registracija LSD v urinu po enkratni uporabi (200 mg peroralno) pri ljudeh kaže, da stopnja izločanja LSD doseže največjo vrednost po 4-6 urah po uporabi. Razpolovni čas izločanja LSD je 3,6 ure. Poročajo, da je LSD in njegove metabolite mogoče v urinu zaznati v 4 dneh po peroralni uporabi. Pri uporabi presejalnega radioimunskega testa (RIA) (mejna vrednost 0,1 ng/ml) je meja zaznavnosti 100 mikrogramov LSD peroralno približno 30 ur. Vsako podvojenje začetne količine doda približno 5 ur. LSD ali njegove navzkrižno reaktivne metabolite so pri koncentracijah v urinu od 2 do 28 mcg/l (n = 7 300 mcg LSD peroralno odkrili v 34-120 urah.
Ker LSD vstopa v telo v zelo majhnih količinah, je tudi količina LSD, ki jo najdemo v bioloških vzorcih, zelo majhna. Obdobje odkrivanja LSD v telesu je odvisno od uporabljenega testa, meje odkrivanja, mesta odvzema, vrste tekočega vzorca in količine zaužitega LSD. Konvencionalne forenzične metode potrditvenega in kvantitativnega testiranja LSD vključujejo visoko zmogljivo tankoplastno kromatografijo (HPTLC) in različne oblike plinske kromatografije / masne spektrometrije (GC/MS), pri čemer so meje zaznavnosti določene na približno 0,4 mikrograma/l. Praktične (forenzične) meje zaznavnosti so 0,1 oziroma 0,25 ng/ml za LSD in N-demetil-LSD. Povprečni čas odkrivanja LSD v vzorcih krvi je ocenjen na 6-12 ur, v vzorcih urina pa na 2-4 dni. V večini vzorcev urina, pozitivnih na LSD, je metabolit 2-okso-3-hidroksi-LSD prisoten v višjih koncentracijah in ga je mogoče zaznati dlje časa kot sam LSD. Ugotavljanje LSD v vzorcih las je zdaj na voljo tudi za majhne odmerke in enkratne odmerke, ni pa na voljo za metabolite LSD.
Farmakodinamika.
Kompleksne interakcije LSD z receptorji so pomembna tema eksperimentalnega dela in razmišljanj o mehanizmih njegovega delovanja. Prevladujočo hipotezo o tem, kako indolski halucinogeni vplivajo na serotonin, povzemamo v kontekstu natančnega zaviranja aktivacije serotonergičnih celic ob hkratni zaščiti postsinaptičnih serotonergičnih receptorjev pred sekundarno avtoaktivacijo. Nehalucinogeni ustrezniki LSD ne zavirajo aktivacije receptorjev.
Serotonin (5-hidroksitriptamin; 5-HT) proizvaja nekaj nevronov (1000), od katerih vsak inervira do 500.000 drugih nevronov. Ti nevroni večinoma izvirajo iz rafejevih jeder (RN) srednjih možganov. Ena od njihovih glavnih tarč je modra točka (LC), ki nadzoruje sproščanje noradrenalina, ki uravnava simpatični živčni sistem. LC ima tudi nevrone, ki segajo v možgane, talamus, hipotalamus, možgansko skorjo in hipokampus. PH širi svoje projekcije v možgansko deblo in navzgor v možgane. Domnevajo, da lahko nevroni v tem predelu možganov zavirajo občutke in tako ščitijo možgane pred preobremenitvijo s čutili.
Na splošno lahko 5-HT v osnovi obravnavamo kot zaviralni prenašalec; tako se ob zmanjšanju njegove aktivnosti naslednji nevron v vezju sprosti iz zaviranja in postane bolj aktiven. To stališče je omejeno z dejstvom, da so nekateri receptorji 5-HT ekscitatorni ionski kanali (5-HT 3), nekateri podtipi pa imajo lahko ekscitatorne učinke glede na vezavo proteina G v določenih nevronih. Ker se zdi, da so serotoninergični sistemi neposredno vključeni v nadzor občutkov, spanja, pozornosti in razpoloženja, je mogoče delovanje LSD in drugih halucinogenov razložiti z dezinhibicijo teh kritičnih sistemov.
LSD se trdno veže na človeške serotoninske (5-hidroksitriptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamin D2 in α2-adrenergične receptorje ter je manj aktiven pri α1 adrenergičnih receptorjihD1 in D3. LSD aktivira tudi receptor 1, vezan na sledove aminov podgan in miši (TAAR1), ne pa tudi človeškega TAAR1, je delni agonist receptorja 5-HT2A, ki povzroča glavni halucinogeni učinek. Subjektivne učinke LSD pri ljudeh je mogoče blokirati s predobdelavo (inaktivacija ali izrazita enkratna stimulacija z zmanjšanjem gostote) z antagonistom receptorja 5-HT2A. Ključni mehanizem delovanja LSD in drugih serotoninergičnih halucinogenov je aktivacija prenosa glutamata frontalnega korteksa, sekundarno zaradi stimulacije receptorja 5-HT2A.
LSD deluje kot agonist avtoreceptorjev 5-HT na receptorje 5-HT1A v LC, RN in možganski skorji. Zavira vzburjenje in sproščanje serotonina iz teh celic. Deluje tudi kot delni agonist postsinaptičnega mesta 5-HT1A. LSD ima visoko afiniteto do drugih podtipov 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D in 5-HT1E.
Opisan je učinek LSD na receptorje 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 in 5-HT7, vendar njegova vloga ostaja negotova. Halucinogeni učinek LSD pa je bil povezan z njegovo afiniteto do receptorja 5-HT2, kjer deluje kot agonist 5-HT2, saj si to lastnost delijo halucinogeni fenetilaminske skupine (meskalin, 2,5-dimetoksi-4-jodamfetamin itd.). Opisana je bila močna korelacija med psihoaktivnimi odmerki teh halucinogenov in njihovo ustrezno učinkovitostjo na receptor 5-HT 2. Večina podatkov kaže na poseben mehanizem 5-HT2A, čeprav učinka 5-HT2C ni mogoče izključiti.
LSD je verjetno mogoče opredeliti kot delni agonist mešanih receptorjev 5-HT2/5-HT1. Danes velja LSD za delnega agonista receptorjev 5-HT2A. Zlasti tistih, ki so izraženi na piramidnih celicah neokorteksa. Aktivacija receptorjev 5-HT2A povzroči tudi povečanje ravni kortikalnega glutamata, ki ga verjetno posredujejo talamični aferenti, to povečanje sproščanja glutamata pa lahko povzroči spremembe v kortikokortikalnem in kortikalno-subkortikalnem prenosu.
V študijah regionalne porazdelitve v možganskih tkivih se je pokazalo, da celične strukture vsebujejo več LSD kot preostale možganske strukture. Najvišja koncentracija LSD je v hipokampusu, bazalnih ganglijih, periventrikularni sivi snovi in frontalno-parietalni skorji. Strukture limbičnega sistema (hipokampus, amigdala, lok in septum) vsebujejo 2-3-krat več LSD kot kortikalne strukture. Možgansko deblo vsebuje podobne koncentracije LSD kot skorja, LSD pa je razmeroma enakomerno razporejen med belo in sivo snovjo.
Pri preučevanju vpliva LSD na možganski krvni pretok je bilo ugotovljeno, da se skupni možganski krvni pretok (merjen z metodo testov obremenitve z dušikovim oksidom), možganski žilni upor, poraba kisika v možganih in poraba glukoze niso bistveno spremenili. Študije nevrofiziološkega delovanja LSD so pokazale, da se v odvisnosti od odmerka pojavita hiperrefleksija in blaga ataksija, ki sta glavna nevrološka učinka LSD. Tako so bili na kazalnikih EEG ugotovljeni lahki ali nizko specifični znaki aktivacije s povečanjem povprečne frekvence valov alfa, pogosto pa pride tudi do progresivne desinhronizacije s spremembo normalnih vzorcev lateralizacije.
V študiji, v kateri so zdravim ljudem poskusno peroralno dajali od 0,5 do 1 mcg/kg LSD, se je zmanjšalo sproščanje anorganskega fosfata, prav tako se je znatno zmanjšalo izločanje dopamina v urin (do 476 mcg v 24 urah). Nikakor pa ni vplival na izločanje noradrenalina, serotonina, komovanilinske kisline, vanililmindalske kisline in 5-hidroksindolocetne kisline. Poleg tega LSD povzroči zmanjšanje očistka kreatinina, vendar na splošno ne vpliva na očistek kalcija in raven kalcija v serumu. Na transaminaze, raven lipidov, natrija, klorida, sečnine in holesterola ne vpliva. Obstaja nekaj eksperimentalno potrjenih podatkov, da LSD znatno zmanjša raven prolaktina v plazmi v mirovanju pri podganah (v odmerku 0,05 in 0,2 mg/kg), vendar ni sprememb v koncentracijah luteinizirajočega hormona in folikle stimulirajočega hormona. Pri ljudeh LCD poveča rastni hormon v krvnem serumu z vrhom pri 120 minutah, vendar ne spremeni ravni prolaktina. Obstajajo dokazi o znatnem povečanju izločanja 17-ketosteroidov.
Klinični učinki.
V sodobnih s placebom nadzorovanih študijah, v katerih so uporabljali psihometrične vizualne analogne lestvice, so bili učinki LSD večinoma pozitivni, povprečni skupinski oceni "dober učinek droge "in "simpatija do droge" pa sta dosegli 90 %. Pri peroralnem jemanju več kot 200 mcg pa je bila ocena "bolj negativnih učinkov" pri 50 % prostovoljcev, kar določa ustrezen priporočeni odmerek snovi. Predhodno delovanje antagonista 5 HT2A ketanserina je popolnoma izravnalo učinke LSD. Glasba dokazano krepi čustveni odziv med uporabo LSD, prav tako krepi in preoblikuje podobe z zaprtimi očmi ali prizore iz preteklosti posameznikovega življenja.
Fizični učinki LSD vključujejo: spontani telesni občutki ali "body high" - splošno mravljinčenje po vsem telesu, povsem na nepredvidljivih mestih med celotnim potovanjem ali v njegovi prvi polovici; stimulacija - nizka ali zmerna stimulacija brez učinka vznemirjenja in brez poznejšega sedativnega učinka zaradi izčrpanja nevrotransmiterjev; evforija - zmerna evforija ali intenzivna empatija, pogosto s prisotnostjo kognitivnih iluzij razpoloženja (evforija skupaj z disforijo); analgetični učinek; povišana telesna temperatura; lahko se pojavi slabost; zaviranje apetita; redko - motnje uriniranja, pretirano zrenje, hipersalivacija, bruksizem, mišični krči/tremor.
Kognitivni učinki vključujejo: izboljšanje analize - preoblikovanje poteka misli s prevlado "nove" objektivnosti, "nenavadnih idej", je eno od glavnih meril za izbiro te snovi pri umetnikih, tržnikih in osebah, katerih poklic zahteva ustvarjalnost; tesnoba in paranoja - pri odmerkih, večjih od 170 mcg, se možnosti za takšne učinke povečajo. Pri majhnih odmerkih jih praktično ni ali pa je lahko prisotna rahla tesnoba, ki je za potovanje nepomembna; konceptualno razmišljanje in kognitivna evforija - glede na študije z uporabo vizualnih analognih lestvic je bila ta vrsta evforije le 20-25 % tiste, ki jo povzroči vnos psihoaktivnih snovi, kot sta MDMA in kokain. Vendar je konceptualno razmišljanje, ki je značilno za LSD, v primerjavi z drugimi znanimi halucinogeni in psihostimulansi izrazitejše; zatiranje osebnih predsodkov; krepitev ustvarjalnosti; introspekcija; krepitev novosti; krepitev osredotočenosti; krepitev vživljanja, krepitev osebnega pomena in krepitev čustev - ti učinki imajo praviloma ves čas potovanja konstanten valovni vzorec, imenujejo se tudi "rekreativni LCD" ali rekreativni učinki LSD", ker so glavni kognitivni pozitivni učinki, ki se pogosto uporabljajo za namen konservativnega zdravljenja različnih duševnih motenj; drugi redki učinki te skupine: empatija, povečanje naklonjenosti in družabnosti, blodnje, deja vu, povečan libido/cenjenje glasbe in smisel za humor, napadi smeha, zaviranje spomina, učinki "smrti ega"; povečanje sugestibilnosti, pospešitev misli, povezanost misli in izkrivljanje časa - ti učinki se pojavijo sredi potovanja, praktično na njegovem vrhuncu, prevlada enega učinka nad drugim je odvisna izključno od vrste osebnosti, živčnih povezav, aktivnosti limbičnega sistema in drugih dejavnikov na ravni osrednjega živčnega sistema; budnost; slušna okrepitev/izkrivljanje/halucinacija; multisenzorična sinestezija; "eksistencialna samouresničitev"; "okrepitev duhovnosti"; "enotnost in medsebojna povezanost";
vizualni učinki LSD: ti učinki so skoraj vedno prisotni ob zaužitju 50-75 mcg LSD in veljajo za pozitivne želene učinke, trajajo pa lahko 2 uri po izravnavi glavnih učinkov LSD; izboljšanje prepoznavanja vzorcev, povečava, izboljšanje hitrosti slikanja - nekateri predmeti se lahko zdijo večji, kot so v resnici, povečanje ostrine in jasnosti podrobnosti, spremenjeno zaznavanje razmerij predmetov in slik, ti učinki so valoviti, prehodni in nadzorovani drifting (topljenje, dihanje, morfiranje in pretakanje) - drifting (topljenje, dihanje, morfiranje in pretakanje) - občutek, da se dejanja in okoliški predmeti počasi tekoče premikajo, kot da bi "bežnih" podob in bistva, kar pušča vtis, da gledamo risanko; sledovi in podobe po (palinopsija) - to so "sledi" predmetov, ki ostanejo po spremembi njihove lokacije ali celo izginotju iz pogleda, včasih lahko vidite polnopravni predmet ali osebo tudi potem, ko je izginila iz pogleda, in ta "podoba" gibanja osebe se lahko rekurzivno ponavlja več sekund;
Vegetativni učinki in neželeni učinki: LCD zmerno poveča krvni tlak, srčni utrip, telesno temperaturo in velikost zenic. Simpatikomimetični učinki LSD v odmerkih 100 in 200 mcg so podobni, vendar manj izraziti kot učinki MDMA in drugih psihostimulantov. Akutni, vendar ne ogrožajoči neželeni učinki LSD v 10-24 urah po njem se lahko pojavijo v obliki omotice, težav s koncentracijo, glavobola, pomanjkanja apetita, suhih ust, neravnovesja in občutka čustvene izčrpanosti.
Uporaba LSD povzroča "flashbacke", za katere so značilne epizodične ali kratkotrajne replike elementov prejšnjih izkušenj s snovmi. Klinično pomembni flashbacki so opredeljeni tudi kot trajna motnja zaznavanja, povezana s halucinogeni (sindrom HPPD). AT odmerek 75 mcg LSD lahko poveča subjektivno oceno kognitivne dezorganizacije in blodenjskega mišljenja, vendar je v 90 % primerov to posledica negativnega razpoloženja pred uporabo. Bolniki s shizoafektivno motnjo ali shizofrenijo imajo lahko primanjkljaj senzorimotoričnega gatinga, kar se odraža v zaviranju reakcije migetanja pred impulzom (PPI).
Načini uporabe in odmerki
Pri uporabi LSD ni najpomembnejši odmerek snovi, temveč priprava na to dejanje. Potrebno je, da se upoštevajo naslednja načela priprave:
1. Poskrbite, da boste lahko naslednje ure preživeli v mirnem in pomirjujočem okolju. LSD-trip traja nekaj časa, pri 100 mcg do 6-7 ur. Nato učinki ostanejo in se zmanjšujejo še nekaj ur. Vnaprej uredite svoje zadeve, da boste prepričani, da vam ne bo treba nikamor hiteti in da vas nihče ne bo motil. LSD je bolje uporabiti najpozneje 12 ur pred spanjem, saj lahko pride do težav s spanjem. Vnaprej kupite nekaj lahke hrane, ki jo boste po uživanju lahko pojedli. Med potovanjem hrana ne bo posebej prijetna, vendar tudi ne bo odvratna.Najpogostejša oblika LSD je Blotter - to je majhen kvadraten list perforiranega "blotting" papirja, ki je potopljen v raztopino LSD. Te bloterje položimo na jezik ali pod jezik z začasnim izpostavljanjem, jih žvečimo ali pogoltnemo. Včasih se uporablja raztopina LSD, ki se lahko vzame s pipeto in nakapa na sluznico ust ali nosu. Za peroralno uporabo so navadno namenjene tablete ali mikrodelce, ki jih lahko pogoltnemo ali prežvečimo. Če je LSD v obliki prahu, ga je najbolje razredčiti v tekoči raztopini in dati na blotko, da se nadzoruje odmerek. Druga oblika te snovi so "gel tablete", ki se jemljejo peroralno in so elementi želatine, ki vsebujejo LSD.
Farmakokinetika.
Po peroralnem vnosu se LSD popolnoma absorbira v prebavnem traktu. Pri peroralnem jemanju 100-250 mcg LSD so psihoaktivni in simpatikomimetični učinki prisotni v 30-45 minutah, vrh pa dosežejo po 1,5-2,5 urah. Danes ni popolnega modela presnove LSD. Večina študij je bila opravljena na živalih, večinoma na podganah. Predpostavlja se, da se hitrost presnove LSD razlikuje od ene vrste podgan do druge, odvisna pa je tudi od narave in števila nastalih metabolitov. Po peroralni uporabi LSD se intenzivno presnavlja, kar pojasnjuje, zakaj se le 1 % odmerka izloči nespremenjen v urin. LSD se v glavnem presnavlja v jetrnem tkivu, kjer po procesih N-dealkilacije in/ali oksidacije tvori strukturno podobne in neaktivne metabolite. Pri ljudeh je LSD podvržen presnovni N-demetilaciji na položaju 6, pri čemer nastane N-demetil-LSD (Nor-LSD), čeprav gre za sekundarno presnovno pot. Glavni metaboliti LSD so: N-demetil-LSD (Nor-LSD), 13- in 14-hidroksi-LSD, lizergična kislina N-etilamid (LAE). Pri plazemskih koncentracijah 0,1 in 20 mg/l so poskusi in vitro na morskih prašičkih pokazali, da se približno 65-90 % LSD veže na nedifuzijske sestavine plazme. Raziskano je bilo, da LSD povzroča psihoaktivne učinke na človeka (v odmerku 1 mcg/kg peroralno) pri koncentraciji 0,005 mcg/g možganskega tkiva.
Razpolovni čas zdravila Nor-LSD je približno 10 ur, kar je več kot razpolovni čas LSD. Prisotnost potencialnih glukuronidov je očitno pomembna stopnja razstrupljanja, ki je najpogostejša in najpomembnejša reakcija faze II pri ljudeh. Oba presnovka LSD, Nor-LSD in hidroksi-LSD, imata daljši razpolovni čas kot LSD. Po inkubaciji človeških mikrosomalnih jeter z LSD so identificirali še 2 metabolita LSD: po reakciji dealkilacije - etilamid lizergične kisline (LAE) in 2-okso-LSD - po reakciji oksidacije. CYP3A4, CYP1A2 in CYP2C19 imajo pomembno vlogo pri presnovi LSD. Uporaba zaviralca CYP1A2 alfa-naftoflavona in zaviralca CYP3A4 ketokonazola je potrdila pomen obeh encimov po znatnem zmanjšanju tvorbe metabolitov. CYP2D6, CYP2E1 in CYP3A4 pomembno sodelujejo pri presnovi LSD v Nor-LSD, medtem ko CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 in CYP3A4 pomembno prispevajo k nastanku O-H-LSD.
Registracija LSD v urinu po enkratni uporabi (200 mg peroralno) pri ljudeh kaže, da stopnja izločanja LSD doseže največjo vrednost po 4-6 urah po uporabi. Razpolovni čas izločanja LSD je 3,6 ure. Poročajo, da je LSD in njegove metabolite mogoče v urinu zaznati v 4 dneh po peroralni uporabi. Pri uporabi presejalnega radioimunskega testa (RIA) (mejna vrednost 0,1 ng/ml) je meja zaznavnosti 100 mikrogramov LSD peroralno približno 30 ur. Vsako podvojenje začetne količine doda približno 5 ur. LSD ali njegove navzkrižno reaktivne metabolite so pri koncentracijah v urinu od 2 do 28 mcg/l (n = 7 300 mcg LSD peroralno odkrili v 34-120 urah.
Ker LSD vstopa v telo v zelo majhnih količinah, je tudi količina LSD, ki jo najdemo v bioloških vzorcih, zelo majhna. Obdobje odkrivanja LSD v telesu je odvisno od uporabljenega testa, meje odkrivanja, mesta odvzema, vrste tekočega vzorca in količine zaužitega LSD. Konvencionalne forenzične metode potrditvenega in kvantitativnega testiranja LSD vključujejo visoko zmogljivo tankoplastno kromatografijo (HPTLC) in različne oblike plinske kromatografije / masne spektrometrije (GC/MS), pri čemer so meje zaznavnosti določene na približno 0,4 mikrograma/l. Praktične (forenzične) meje zaznavnosti so 0,1 oziroma 0,25 ng/ml za LSD in N-demetil-LSD. Povprečni čas odkrivanja LSD v vzorcih krvi je ocenjen na 6-12 ur, v vzorcih urina pa na 2-4 dni. V večini vzorcev urina, pozitivnih na LSD, je metabolit 2-okso-3-hidroksi-LSD prisoten v višjih koncentracijah in ga je mogoče zaznati dlje časa kot sam LSD. Ugotavljanje LSD v vzorcih las je zdaj na voljo tudi za majhne odmerke in enkratne odmerke, ni pa na voljo za metabolite LSD.
Farmakodinamika.
Kompleksne interakcije LSD z receptorji so pomembna tema eksperimentalnega dela in razmišljanj o mehanizmih njegovega delovanja. Prevladujočo hipotezo o tem, kako indolski halucinogeni vplivajo na serotonin, povzemamo v kontekstu natančnega zaviranja aktivacije serotonergičnih celic ob hkratni zaščiti postsinaptičnih serotonergičnih receptorjev pred sekundarno avtoaktivacijo. Nehalucinogeni ustrezniki LSD ne zavirajo aktivacije receptorjev.
Serotonin (5-hidroksitriptamin; 5-HT) proizvaja nekaj nevronov (1000), od katerih vsak inervira do 500.000 drugih nevronov. Ti nevroni večinoma izvirajo iz rafejevih jeder (RN) srednjih možganov. Ena od njihovih glavnih tarč je modra točka (LC), ki nadzoruje sproščanje noradrenalina, ki uravnava simpatični živčni sistem. LC ima tudi nevrone, ki segajo v možgane, talamus, hipotalamus, možgansko skorjo in hipokampus. PH širi svoje projekcije v možgansko deblo in navzgor v možgane. Domnevajo, da lahko nevroni v tem predelu možganov zavirajo občutke in tako ščitijo možgane pred preobremenitvijo s čutili.
Na splošno lahko 5-HT v osnovi obravnavamo kot zaviralni prenašalec; tako se ob zmanjšanju njegove aktivnosti naslednji nevron v vezju sprosti iz zaviranja in postane bolj aktiven. To stališče je omejeno z dejstvom, da so nekateri receptorji 5-HT ekscitatorni ionski kanali (5-HT 3), nekateri podtipi pa imajo lahko ekscitatorne učinke glede na vezavo proteina G v določenih nevronih. Ker se zdi, da so serotoninergični sistemi neposredno vključeni v nadzor občutkov, spanja, pozornosti in razpoloženja, je mogoče delovanje LSD in drugih halucinogenov razložiti z dezinhibicijo teh kritičnih sistemov.
LSD se trdno veže na človeške serotoninske (5-hidroksitriptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamin D2 in α2-adrenergične receptorje ter je manj aktiven pri α1 adrenergičnih receptorjihD1 in D3. LSD aktivira tudi receptor 1, vezan na sledove aminov podgan in miši (TAAR1), ne pa tudi človeškega TAAR1, je delni agonist receptorja 5-HT2A, ki povzroča glavni halucinogeni učinek. Subjektivne učinke LSD pri ljudeh je mogoče blokirati s predobdelavo (inaktivacija ali izrazita enkratna stimulacija z zmanjšanjem gostote) z antagonistom receptorja 5-HT2A. Ključni mehanizem delovanja LSD in drugih serotoninergičnih halucinogenov je aktivacija prenosa glutamata frontalnega korteksa, sekundarno zaradi stimulacije receptorja 5-HT2A.
LSD deluje kot agonist avtoreceptorjev 5-HT na receptorje 5-HT1A v LC, RN in možganski skorji. Zavira vzburjenje in sproščanje serotonina iz teh celic. Deluje tudi kot delni agonist postsinaptičnega mesta 5-HT1A. LSD ima visoko afiniteto do drugih podtipov 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D in 5-HT1E.
Opisan je učinek LSD na receptorje 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 in 5-HT7, vendar njegova vloga ostaja negotova. Halucinogeni učinek LSD pa je bil povezan z njegovo afiniteto do receptorja 5-HT2, kjer deluje kot agonist 5-HT2, saj si to lastnost delijo halucinogeni fenetilaminske skupine (meskalin, 2,5-dimetoksi-4-jodamfetamin itd.). Opisana je bila močna korelacija med psihoaktivnimi odmerki teh halucinogenov in njihovo ustrezno učinkovitostjo na receptor 5-HT 2. Večina podatkov kaže na poseben mehanizem 5-HT2A, čeprav učinka 5-HT2C ni mogoče izključiti.
LSD je verjetno mogoče opredeliti kot delni agonist mešanih receptorjev 5-HT2/5-HT1. Danes velja LSD za delnega agonista receptorjev 5-HT2A. Zlasti tistih, ki so izraženi na piramidnih celicah neokorteksa. Aktivacija receptorjev 5-HT2A povzroči tudi povečanje ravni kortikalnega glutamata, ki ga verjetno posredujejo talamični aferenti, to povečanje sproščanja glutamata pa lahko povzroči spremembe v kortikokortikalnem in kortikalno-subkortikalnem prenosu.
V študijah regionalne porazdelitve v možganskih tkivih se je pokazalo, da celične strukture vsebujejo več LSD kot preostale možganske strukture. Najvišja koncentracija LSD je v hipokampusu, bazalnih ganglijih, periventrikularni sivi snovi in frontalno-parietalni skorji. Strukture limbičnega sistema (hipokampus, amigdala, lok in septum) vsebujejo 2-3-krat več LSD kot kortikalne strukture. Možgansko deblo vsebuje podobne koncentracije LSD kot skorja, LSD pa je razmeroma enakomerno razporejen med belo in sivo snovjo.
Pri preučevanju vpliva LSD na možganski krvni pretok je bilo ugotovljeno, da se skupni možganski krvni pretok (merjen z metodo testov obremenitve z dušikovim oksidom), možganski žilni upor, poraba kisika v možganih in poraba glukoze niso bistveno spremenili. Študije nevrofiziološkega delovanja LSD so pokazale, da se v odvisnosti od odmerka pojavita hiperrefleksija in blaga ataksija, ki sta glavna nevrološka učinka LSD. Tako so bili na kazalnikih EEG ugotovljeni lahki ali nizko specifični znaki aktivacije s povečanjem povprečne frekvence valov alfa, pogosto pa pride tudi do progresivne desinhronizacije s spremembo normalnih vzorcev lateralizacije.
V študiji, v kateri so zdravim ljudem poskusno peroralno dajali od 0,5 do 1 mcg/kg LSD, se je zmanjšalo sproščanje anorganskega fosfata, prav tako se je znatno zmanjšalo izločanje dopamina v urin (do 476 mcg v 24 urah). Nikakor pa ni vplival na izločanje noradrenalina, serotonina, komovanilinske kisline, vanililmindalske kisline in 5-hidroksindolocetne kisline. Poleg tega LSD povzroči zmanjšanje očistka kreatinina, vendar na splošno ne vpliva na očistek kalcija in raven kalcija v serumu. Na transaminaze, raven lipidov, natrija, klorida, sečnine in holesterola ne vpliva. Obstaja nekaj eksperimentalno potrjenih podatkov, da LSD znatno zmanjša raven prolaktina v plazmi v mirovanju pri podganah (v odmerku 0,05 in 0,2 mg/kg), vendar ni sprememb v koncentracijah luteinizirajočega hormona in folikle stimulirajočega hormona. Pri ljudeh LCD poveča rastni hormon v krvnem serumu z vrhom pri 120 minutah, vendar ne spremeni ravni prolaktina. Obstajajo dokazi o znatnem povečanju izločanja 17-ketosteroidov.
Klinični učinki.
V sodobnih s placebom nadzorovanih študijah, v katerih so uporabljali psihometrične vizualne analogne lestvice, so bili učinki LSD večinoma pozitivni, povprečni skupinski oceni "dober učinek droge "in "simpatija do droge" pa sta dosegli 90 %. Pri peroralnem jemanju več kot 200 mcg pa je bila ocena "bolj negativnih učinkov" pri 50 % prostovoljcev, kar določa ustrezen priporočeni odmerek snovi. Predhodno delovanje antagonista 5 HT2A ketanserina je popolnoma izravnalo učinke LSD. Glasba dokazano krepi čustveni odziv med uporabo LSD, prav tako krepi in preoblikuje podobe z zaprtimi očmi ali prizore iz preteklosti posameznikovega življenja.
Fizični učinki LSD vključujejo: spontani telesni občutki ali "body high" - splošno mravljinčenje po vsem telesu, povsem na nepredvidljivih mestih med celotnim potovanjem ali v njegovi prvi polovici; stimulacija - nizka ali zmerna stimulacija brez učinka vznemirjenja in brez poznejšega sedativnega učinka zaradi izčrpanja nevrotransmiterjev; evforija - zmerna evforija ali intenzivna empatija, pogosto s prisotnostjo kognitivnih iluzij razpoloženja (evforija skupaj z disforijo); analgetični učinek; povišana telesna temperatura; lahko se pojavi slabost; zaviranje apetita; redko - motnje uriniranja, pretirano zrenje, hipersalivacija, bruksizem, mišični krči/tremor.
Kognitivni učinki vključujejo: izboljšanje analize - preoblikovanje poteka misli s prevlado "nove" objektivnosti, "nenavadnih idej", je eno od glavnih meril za izbiro te snovi pri umetnikih, tržnikih in osebah, katerih poklic zahteva ustvarjalnost; tesnoba in paranoja - pri odmerkih, večjih od 170 mcg, se možnosti za takšne učinke povečajo. Pri majhnih odmerkih jih praktično ni ali pa je lahko prisotna rahla tesnoba, ki je za potovanje nepomembna; konceptualno razmišljanje in kognitivna evforija - glede na študije z uporabo vizualnih analognih lestvic je bila ta vrsta evforije le 20-25 % tiste, ki jo povzroči vnos psihoaktivnih snovi, kot sta MDMA in kokain. Vendar je konceptualno razmišljanje, ki je značilno za LSD, v primerjavi z drugimi znanimi halucinogeni in psihostimulansi izrazitejše; zatiranje osebnih predsodkov; krepitev ustvarjalnosti; introspekcija; krepitev novosti; krepitev osredotočenosti; krepitev vživljanja, krepitev osebnega pomena in krepitev čustev - ti učinki imajo praviloma ves čas potovanja konstanten valovni vzorec, imenujejo se tudi "rekreativni LCD" ali rekreativni učinki LSD", ker so glavni kognitivni pozitivni učinki, ki se pogosto uporabljajo za namen konservativnega zdravljenja različnih duševnih motenj; drugi redki učinki te skupine: empatija, povečanje naklonjenosti in družabnosti, blodnje, deja vu, povečan libido/cenjenje glasbe in smisel za humor, napadi smeha, zaviranje spomina, učinki "smrti ega"; povečanje sugestibilnosti, pospešitev misli, povezanost misli in izkrivljanje časa - ti učinki se pojavijo sredi potovanja, praktično na njegovem vrhuncu, prevlada enega učinka nad drugim je odvisna izključno od vrste osebnosti, živčnih povezav, aktivnosti limbičnega sistema in drugih dejavnikov na ravni osrednjega živčnega sistema; budnost; slušna okrepitev/izkrivljanje/halucinacija; multisenzorična sinestezija; "eksistencialna samouresničitev"; "okrepitev duhovnosti"; "enotnost in medsebojna povezanost";
vizualni učinki LSD: ti učinki so skoraj vedno prisotni ob zaužitju 50-75 mcg LSD in veljajo za pozitivne želene učinke, trajajo pa lahko 2 uri po izravnavi glavnih učinkov LSD; izboljšanje prepoznavanja vzorcev, povečava, izboljšanje hitrosti slikanja - nekateri predmeti se lahko zdijo večji, kot so v resnici, povečanje ostrine in jasnosti podrobnosti, spremenjeno zaznavanje razmerij predmetov in slik, ti učinki so valoviti, prehodni in nadzorovani drifting (topljenje, dihanje, morfiranje in pretakanje) - drifting (topljenje, dihanje, morfiranje in pretakanje) - občutek, da se dejanja in okoliški predmeti počasi tekoče premikajo, kot da bi "bežnih" podob in bistva, kar pušča vtis, da gledamo risanko; sledovi in podobe po (palinopsija) - to so "sledi" predmetov, ki ostanejo po spremembi njihove lokacije ali celo izginotju iz pogleda, včasih lahko vidite polnopravni predmet ali osebo tudi potem, ko je izginila iz pogleda, in ta "podoba" gibanja osebe se lahko rekurzivno ponavlja več sekund;
Vegetativni učinki in neželeni učinki: LCD zmerno poveča krvni tlak, srčni utrip, telesno temperaturo in velikost zenic. Simpatikomimetični učinki LSD v odmerkih 100 in 200 mcg so podobni, vendar manj izraziti kot učinki MDMA in drugih psihostimulantov. Akutni, vendar ne ogrožajoči neželeni učinki LSD v 10-24 urah po njem se lahko pojavijo v obliki omotice, težav s koncentracijo, glavobola, pomanjkanja apetita, suhih ust, neravnovesja in občutka čustvene izčrpanosti.
Uporaba LSD povzroča "flashbacke", za katere so značilne epizodične ali kratkotrajne replike elementov prejšnjih izkušenj s snovmi. Klinično pomembni flashbacki so opredeljeni tudi kot trajna motnja zaznavanja, povezana s halucinogeni (sindrom HPPD). AT odmerek 75 mcg LSD lahko poveča subjektivno oceno kognitivne dezorganizacije in blodenjskega mišljenja, vendar je v 90 % primerov to posledica negativnega razpoloženja pred uporabo. Bolniki s shizoafektivno motnjo ali shizofrenijo imajo lahko primanjkljaj senzorimotoričnega gatinga, kar se odraža v zaviranju reakcije migetanja pred impulzom (PPI).
Načini uporabe in odmerki
Pri uporabi LSD ni najpomembnejši odmerek snovi, temveč priprava na to dejanje. Potrebno je, da se upoštevajo naslednja načela priprave:
2. Izračunajte pravilen odmerek za sebe. Če ga uporabljate prvič, začnite z minimalnim odmerkom, če imate pozitivne izkušnje z uporabo LSD-ja pri določenem odmerku - lahko to ponovite s povečanjem odmerka za 10-15 % začetnega, vendar ne več! Če želite poskusiti, vendar vas skrbi postopek, lahko poskusite z odmerkom 50 mcg, občutili boste lahkotno, a izrazito spremembo razpoloženja in zaznavanja, vendar vaša zavest ne bo spremenjena.
Majhen odmerek - 50-75 mcg; srednji odmerek - 75-150 mcg; velik odmerek - več kot 150 mcg.
3. Blotter položite na jezik in pustite delovati 10 minut, dokler se ne raztopi ali dokler ne začutite, da ste dosegli želeni učinek za potovanje.
4. Pri prvem potovanju vas mora spremljati nastavljenec (med to osebo in vami naj bodo samo pozitivni medsebojni odnosi, ne sme biti nobenih konfliktov ali negativnih čustev glede njiju, ker lahko sicer med potovanjem izzove negativne misli o nastavljencu).
5. Ko se učinki pokažejo, se bo vaše dojemanje sveta izrazito spremenilo, vaš vid se lahko spremeni: mavrične aureole okoli luči, sledi za premikajočimi se predmeti, geometrijske oblike z zaprtimi očmi, premikajoči se, vrteči se, plazeči se vzorci na površini predmetov. Ti učinki so lahko zabavni, vendar jim ne dovolite, da bi vas odvrnili od občutka sebe, svojega življenja in sveta okoli vas.
6. LSD razbija mentalne ovire in vam omogoča, da se potopite globlje vase. Občutite lahko intenzivne občutke, kot so sreča, žalost, postanete zamišljeni ali odsotni ali pa vas zanese neka ideja. LSD je dokazal svojo kakovost za spodbujanje reševanja problemov znanosti in tehnike, kar vam omogoča, da k vprašanjem pristopite s povečanim ustvarjalnim potencialom in odprtostjo za nove rešitve. Pomembno je, da si zapomnite 2 stvari: biti morate odprti za svoja čustva in jim dovoliti, da lahkotno, polno ljubezni tečejo skozi vas. Če ste obtičali pri slabi misli ali čustvu, je bolje, da začnete razmišljati o nečem prijetnem, in opazili boste, kako se vaše stanje pozitivno spremeni; poskušajte ostati odprti za svoja čustva in ideje.
Prevelik odmerek LSD in prva pomoč.
Zapleti, povezani z uporabo LSD, praviloma niso neposredno povezani s predoziranjem snovi. Običajno so povezani z njenimi učinki, zlasti halucinacijami, ki posredno, ne glede na odmerek, povzročajo tesnobo. Vse psihotične epizode z delirijem, manijo, psihozo in tesnobo lahko povzročijo tudi dolgotrajno travmo, imenovano anksiozna motnja, ki zahteva določeno terapijo; običajno se ta motnja dobro odziva na zdravljenje, stanje je reverzibilno in bolnik v kratkem času ne opazi sprememb stanja. Kar se tiče, je najnevarnejši zaplet v daljšem obdobju HPPD. Če se pri bolniku ugotovi ta sindrom, je obvezen posvet z usposobljenim strokovnjakom, da se določi potreba po farmakološkem zdravljenju in psihoterapiji.
Najpogostejši simptomi predoziranja LSD (z vsakim povečanjem začetnega povprečnega odmerka za 10 % se verjetnost pojava enega od naslednjih simptomov poveča za 25 %): napad panike, paranoja, blodnje o preganjanju, tesnoba, dezorientiranost, manjši tremor, težko dihanje, dihalna aritmija, povečano potenje.
V primeru prevelikega odmerjanja nefarmakološka pomoč vključuje: prepoznavanje tesnobe, razumevanje, da vse, kar se dogaja, ni nič drugega kot učinek snovi in da bo kmalu prenehal, lahko za kratek čas poskusite z dihalnimi vajami z globokim vdihom in počasnim izdihom; takoj je treba osvoboditi glavo vseh misli v glavi in poskušati misliti na dobre trenutke v življenju, ki so povezani s prijetnimi toni barvne palete (barvno povezan model); če ste nastavljenec, je treba opraviti te*****vtski pogovor s potnikom, pojasniti situacijo, spremeniti lokacijo, če so negativni učinki povezani z okoljem.
Kar zadeva farmakološko zdravljenje, je treba na začetku razmisliti o uporabi najmanjšega števila zdravil. Pri bolnikih z lažjo tesnobo in zaskrbljenostjo lahko pomaga pitje 50-100 ml močnega alkohola z zelišči (vendar ne več). Če se stanje v 30 minutah ne izboljša in tesnoba vztraja, je praviloma treba uporabiti benzodiazepinska pomirjevala: alprazolam (0,5-1 mg). V hudih primerih prevelikega odmerjanja, ko je prisotna močna tesnoba z znaki blodenj preganjanja, paranoje - je treba uporabiti nevroleptike, pri uporabi LSD je zdravilo izbora klorpromazin (50 ali 100 mg).
Z osrednjim depresivnim delovanjemalkohola lahko zmanjšamo del tesnobe in napetosti, ki ju povzroča LSD. Vendar lahko alkohol povzroči dehidracijo, slabost in telesno utrujenost, kar lahko negativno vpliva na potovanje. Uporabnikom svetujemo, da se ob odločitvi za pitje ob LSD-ju umirjajo in spijejo del svoje običajne količine. Benzodiazepini so zelo učinkoviti pri zmanjševanju intenzivnosti učinkov LSD s splošnim zaviranjem možganske aktivnosti. LSD okrepi kognitivne, vizualne in splošne halucinacijske učinke disociativnih zdravil.
Zdisociativi povzročene luknje, prostori in praznine ter notranje halucinacije postanejo ob LSD-ju bolj žive in intenzivne. Ti učinki ustrezajo povečanemu tveganju za zmedenost, blodnje in psihozo.
LSD in MDMA sta zelo sinergistična in medsebojno krepita fizične, kognitivne in vizualne učinke. Sinergija med tema snovema je nepredvidljiva, zato je priporočljivo začeti z občutno manjšimi odmerki, kot bi jih vzeli za vsako posebej. Obstaja nekaj dokazov, da LSD povečuje nevrotoksičnost MDMA. Antidepresivi in antipsihotiki lahko blokirajo učinek LSD, ker delujejo na iste receptorje in prekrižajo njihovo sposobnost vezave. Antidepresivi mirtazapin in trazodon delujeta na receptorje 5-HT2A in 5-HT2C, kjer blokirata vezavo serotonina in drugih molekul. Na te receptorje delujejo tudi atipični antipsihotiki, da bi zmanjšali halucinacije in kognitivne motnje. Litij se pogosto predpisuje pri zdravljenju bipolarne motnje, vendar obstaja veliko anekdotičnih dokazov, ki kažejo, da lahko njegovo jemanje s psihedeliki znatno poveča tveganje za psihozo in napade. Zato se je treba tej kombinaciji strogo izogibati. Triciklični antidepresivi povečajo telesne, halucinacijske in psihološke odzive na LSD. Ker so simptomi podobni tistim, ki jih povzročata litij in LSD, napadov ni mogoče izključiti.
Zatramadol je dobro dokumentirano, da pri posameznikih znižuje prag za napade, LSD pa lahko pri dovzetnih posameznikih prav tako povzroči napade. Konoplja ima lahko nepričakovano močno in nepredvidljivo sinergijo z LSD. Čeprav se običajno uporablja za okrepitev ali podaljšanje učinkov LSD, je priporočljiva previdnost, saj lahko mešanje teh snovi znatno poveča tveganje za negativne psihološke učinke, kot so anksioznost, paranoja, napadi panike in psihoza. Anekdotična poročila pogosto opisujejo zaužitje konoplje kot sprožilni dogodek za slab trip ali psihozo. Priporočljivo je, da začnete z le delčkom (npr. 1/4 - 1/3) svojega običajnega odmerka konoplje in si zadetke razporedite, da bi se izognili nenamernemu prevelikemu zaužitju.
Za preprečevanje dispeptičnih funkcionalnih motenj prebavnega trakta 6 ur pred uporabo ni priporočljivo uživanje ničesar razen vode, prav tako pa 12 ur pred uporabo ni priporočljivo uživanje težke hrane in večjih količin hrane. Farmakološko preprečevanje dispeptičnih funkcionalnih motenj vključuje metoklopramid 5-10 mg 2 uri pred jemanjem LSD.
Najpogostejši simptomi predoziranja LSD (z vsakim povečanjem začetnega povprečnega odmerka za 10 % se verjetnost pojava enega od naslednjih simptomov poveča za 25 %): napad panike, paranoja, blodnje o preganjanju, tesnoba, dezorientiranost, manjši tremor, težko dihanje, dihalna aritmija, povečano potenje.
V primeru prevelikega odmerjanja nefarmakološka pomoč vključuje: prepoznavanje tesnobe, razumevanje, da vse, kar se dogaja, ni nič drugega kot učinek snovi in da bo kmalu prenehal, lahko za kratek čas poskusite z dihalnimi vajami z globokim vdihom in počasnim izdihom; takoj je treba osvoboditi glavo vseh misli v glavi in poskušati misliti na dobre trenutke v življenju, ki so povezani s prijetnimi toni barvne palete (barvno povezan model); če ste nastavljenec, je treba opraviti te*****vtski pogovor s potnikom, pojasniti situacijo, spremeniti lokacijo, če so negativni učinki povezani z okoljem.
Kar zadeva farmakološko zdravljenje, je treba na začetku razmisliti o uporabi najmanjšega števila zdravil. Pri bolnikih z lažjo tesnobo in zaskrbljenostjo lahko pomaga pitje 50-100 ml močnega alkohola z zelišči (vendar ne več). Če se stanje v 30 minutah ne izboljša in tesnoba vztraja, je praviloma treba uporabiti benzodiazepinska pomirjevala: alprazolam (0,5-1 mg). V hudih primerih prevelikega odmerjanja, ko je prisotna močna tesnoba z znaki blodenj preganjanja, paranoje - je treba uporabiti nevroleptike, pri uporabi LSD je zdravilo izbora klorpromazin (50 ali 100 mg).
Z osrednjim depresivnim delovanjemalkohola lahko zmanjšamo del tesnobe in napetosti, ki ju povzroča LSD. Vendar lahko alkohol povzroči dehidracijo, slabost in telesno utrujenost, kar lahko negativno vpliva na potovanje. Uporabnikom svetujemo, da se ob odločitvi za pitje ob LSD-ju umirjajo in spijejo del svoje običajne količine. Benzodiazepini so zelo učinkoviti pri zmanjševanju intenzivnosti učinkov LSD s splošnim zaviranjem možganske aktivnosti. LSD okrepi kognitivne, vizualne in splošne halucinacijske učinke disociativnih zdravil.
Zdisociativi povzročene luknje, prostori in praznine ter notranje halucinacije postanejo ob LSD-ju bolj žive in intenzivne. Ti učinki ustrezajo povečanemu tveganju za zmedenost, blodnje in psihozo.
LSD in MDMA sta zelo sinergistična in medsebojno krepita fizične, kognitivne in vizualne učinke. Sinergija med tema snovema je nepredvidljiva, zato je priporočljivo začeti z občutno manjšimi odmerki, kot bi jih vzeli za vsako posebej. Obstaja nekaj dokazov, da LSD povečuje nevrotoksičnost MDMA. Antidepresivi in antipsihotiki lahko blokirajo učinek LSD, ker delujejo na iste receptorje in prekrižajo njihovo sposobnost vezave. Antidepresivi mirtazapin in trazodon delujeta na receptorje 5-HT2A in 5-HT2C, kjer blokirata vezavo serotonina in drugih molekul. Na te receptorje delujejo tudi atipični antipsihotiki, da bi zmanjšali halucinacije in kognitivne motnje. Litij se pogosto predpisuje pri zdravljenju bipolarne motnje, vendar obstaja veliko anekdotičnih dokazov, ki kažejo, da lahko njegovo jemanje s psihedeliki znatno poveča tveganje za psihozo in napade. Zato se je treba tej kombinaciji strogo izogibati. Triciklični antidepresivi povečajo telesne, halucinacijske in psihološke odzive na LSD. Ker so simptomi podobni tistim, ki jih povzročata litij in LSD, napadov ni mogoče izključiti.
Zatramadol je dobro dokumentirano, da pri posameznikih znižuje prag za napade, LSD pa lahko pri dovzetnih posameznikih prav tako povzroči napade. Konoplja ima lahko nepričakovano močno in nepredvidljivo sinergijo z LSD. Čeprav se običajno uporablja za okrepitev ali podaljšanje učinkov LSD, je priporočljiva previdnost, saj lahko mešanje teh snovi znatno poveča tveganje za negativne psihološke učinke, kot so anksioznost, paranoja, napadi panike in psihoza. Anekdotična poročila pogosto opisujejo zaužitje konoplje kot sprožilni dogodek za slab trip ali psihozo. Priporočljivo je, da začnete z le delčkom (npr. 1/4 - 1/3) svojega običajnega odmerka konoplje in si zadetke razporedite, da bi se izognili nenamernemu prevelikemu zaužitju.
Za preprečevanje dispeptičnih funkcionalnih motenj prebavnega trakta 6 ur pred uporabo ni priporočljivo uživanje ničesar razen vode, prav tako pa 12 ur pred uporabo ni priporočljivo uživanje težke hrane in večjih količin hrane. Farmakološko preprečevanje dispeptičnih funkcionalnih motenj vključuje metoklopramid 5-10 mg 2 uri pred jemanjem LSD.
Last edited by a moderator: