LSD (d-Lysergic Acid Diethylamide) - полусинтетическое психоактивное вещество из семейства амидов лизергиновой кислоты. На данный момент это самое известное и наиболее изученное психоактивное галлюциногенное вещество, которое в малых дозах может вызывать измененное восприятие, мышление и ощущения, без эффектов психомоторной стимуляции и депрессии. Другие названия включают: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy и Acid.
Полный синтез лизергиновой кислоты
Синтез ЛСД-25 из моногидрата лизергиновой кислоты
Физико-химические свойства и формы вещества.
2. Рассчитайте для себя правильную дозу. Если вы употребляете впервые, начните с минимальной дозы, если у вас есть положительный опыт употребления ЛСД в определенной дозе - вы можете повторить его, увеличив дозу на 10-15 % от первоначальной, но не более! Если вы хотите попробовать, но переживаете за процесс, можете попробовать дозу в 50 мкг, вы почувствуете легкие, но отчетливые изменения в настроении и восприятии, но ваше сознание не будет изменено.
Низкая доза - 50-75 мкг; средняя доза - 75-150 мкг; высокая доза - более 150 мкг.
3. Положите блоттер на язык и оставьте на 10 минут, пока он не растворится или пока вы не почувствуете, что достигли желаемого эффекта для поездки.
4. Для первого трипа необходимо, чтобы вас сопровождал сеттер (между ним и вами должно быть только позитивное взаимодействие, не должно быть никаких конфликтов или негативных эмоций по отношению к ним, потому что в противном случае это может вызвать негативные мысли о сеттере во время трипа).
5. Когда эффекты проявятся, в вашем мировосприятии произойдут явные изменения, ваше зрение может измениться: радужные ореолы вокруг огней, шлейфы за движущимися объектами, геометрические фигуры с закрытыми глазами, движущиеся, извивающиеся, ползущие узоры на поверхности предметов. Эти эффекты могут быть забавными, но не позволяйте им отвлекать вас от самоощущения, жизни и окружающего мира.
6. ЛСД разрушает психические барьеры, позволяя вам глубже погрузиться в себя. Вы можете испытывать сильные чувства, такие как счастье, печаль, становиться задумчивым или рассеянным, увлекаться какой-либо идеей. ЛСД продемонстрировал свое свойство побуждать к решению проблем науки и техники, позволяя подходить к вопросам с повышенным творческим потенциалом и открытостью к новым решениям. Важно помнить две вещи: вы должны быть открыты своим чувствам и позволить им течь через вас в легкой манере, полной любви. Если вы застряли на плохой мысли или эмоции, лучше начать думать о чем-то приятном, и вы заметите, как ваше состояние изменится в лучшую сторону; старайтесь оставаться открытыми для своих чувств и идей.
Передозировка ЛСД и первая помощь.
Полный синтез лизергиновой кислоты
Синтез ЛСД-25 из моногидрата лизергиновой кислоты
Физико-химические свойства и формы вещества.
ЛСД - полусинтетическое вещество, получаемое из лизергиновой кислоты, содержащейся в паразитическом грибке, поражающем рожь C. Purpurea. Молекула состоит из индольной системы с тетрациклическим кольцом (C20H25ON3). Название по ИЮПАК: (6aR,9R)-N,N-Диэтил-7-метил-4,6,6a,7,8,9-гексагидроиндоло-[4,3-fg]хинолин-9-карбоксамид. Углероды 5 и 8 асимметричны: таким образом, может существовать четыре изомера оптически активного ЛСД, которые хорошо известны. Это d-LSD, l-LSD, диэтиламид d-изолизергиновой кислоты и диэтиламид l-изолизергиновой кислоты. Только изомер d-LSD обладает психоактивными свойствами. ЛСД кристаллизуется из бензола в виде остроконечных призм. Он растворим в воде, его температура плавления составляет 83 °C. ЛСД обычно стабилизируют в растворе винной кислоты. Молярная масса составляет 323,42 г/моль. ЛСД нестабилен при pH менее 4. После 4 недель хранения вещества при температуре 45 градусов Цельсия теряется около 45 % вещества. Из-за нестабильности основания ЛСД необходимо стабилизировать в виде солей, обычно в форме тартрата. В чистом виде вещество имеет вид бесцветных призматических кристаллов без запаха, обладает умеренной или высокой чувствительностью к кислороду, ультрафиолетовому излучению и хлору, разлагается при комнатной температуре (эффект теряется пропорционально), и если обеспечить соответствующий температурный режим (от минус пяти до плюс пяти градусов Цельсия) и место хранения сухое и темное, вещество может храниться долгое время (до нескольких лет).
Наиболее распространенной формой ЛСД является блоттер - который представляет собой небольшой квадратный лист перфорированной "промокательной" бумаги, погруженный в раствор ЛСД. Эти блоттеры кладут на язык или под язык с временной выдержкой, жуют или глотают. Иногда используется раствор ЛСД, который можно набрать пипеткой и капнуть на слизистую оболочку рта или носа. Таблетки или микродоты обычно предназначены для перорального применения, их можно проглотить или разжевать. Если ЛСД находится в виде порошка, его лучше всего развести в жидком растворе и нанести на промокашку, чтобы контролировать дозу. Другой формой этого вещества являются "гелевые таблетки", которые принимаются перорально и представляют собой элементы желатина, содержащие ЛСД.
Фармакокинетика.
После перорального приема ЛСД полностью всасывается в пищеварительном тракте. При пероральном приеме 100-250 мкг ЛСД психоактивные и симпатомиметические эффекты проявляются в течение 30-45 минут, достигая своего пика через 1,5-2,5 часа. На сегодняшний день не существует полной модели метаболизма ЛСД. Большинство исследований проводилось на животных, в основном на крысах. Предполагается, что скорость метаболизма ЛСД различается у разных видов крыс, а также зависит от природы и количества образующихся метаболитов. После перорального приема ЛСД интенсивно метаболизируется, что объясняет, почему только 1 % дозы выводится в неизменном виде с мочой. ЛСД в основном метаболизируется в тканях печени с образованием структурно сходных и неактивных метаболитов в результате процессов N-деалкилирования и/или окисления. В организме человека ЛСД подвергается метаболическому N-деметилированию в положении 6 с образованием N-деметил ЛСД (Нор-ЛСД), хотя это вторичный метаболический путь. Основными метаболитами ЛСД являются: 2-оксо-ЛСД, 2-оксо-3-гидрокси-ЛСД (о-ЛСД), N-деметил-ЛСД (Нор-ЛСД), 13- и 14-гидрокси-ЛСД, N-этиламид лизергиновой кислоты (LAE). При концентрации в плазме крови 0,1 и 20 мг/л эксперименты in vitro на морских свинках показали, что около 65-90% ЛСД связывается с недиффузными компонентами плазмы. Исследовано, что ЛСД вызывает психоактивное воздействие на человека (в дозе 1 мкг/кг перорально) при концентрации 0,005 мкг/г ткани мозга.
Период полураспада Nor-LSD составляет около 10 часов, что дольше, чем период полураспада LSD. Наличие потенциальных глюкуронидов, по-видимому, является важным этапом детоксикации, которая является наиболее частой и наиболее важной реакцией II фазы у человека. Оба метаболита ЛСД - нор-ЛСД и гидрокси-ЛСД - имеют более длительный период полураспада, чем ЛСД. После инкубации микросомальной печени человека с ЛСД были идентифицированы еще 2 метаболита ЛСД: после реакции деалкилирования - этиламид лизергиновой кислоты (LAE), и 2-оксо-ЛСД - после реакции окисления. CYP3A4, CYP1A2 и CYP2C19 играют важную роль в метаболизме ЛСД. Использование ингибитора CYP1A2 альфа-нафтофлавона и ингибитора CYP3A4 кетоконазола подтвердило важность обоих ферментов после значительного снижения образования метаболитов. CYP2D6, CYP2E1 и CYP3A4 принимают значительное участие в метаболизме ЛСД в Нор-ЛСД, в то время как CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 и CYP3A4 вносят существенный вклад в образование О-Н-ЛСД.
Регистрация ЛСД в моче после однократного приема (200 мг перорально) у человека показывает, что скорость элиминации ЛСД достигает максимума через 4-6 часов после приема. Период полувыведения ЛСД составляет 3,6 часа. Сообщается, что ЛСД и его метаболиты могут быть обнаружены в моче в течение 4 дней после перорального приема. При использовании скринингового радиоиммуноанализа (РИА) (пороговое значение 0,1 нг/мл) предел обнаружения 100 мкг ЛСД, принятого перорально, составляет около 30 часов. Каждое удвоение исходного количества добавляет около 5 часов. ЛСД или его перекрестно-реактивные метаболиты обнаруживаются в течение 34-120 часов при концентрации в моче 2-28 мкг/л (n = 7 300 мкг ЛСД перорально.
Поскольку ЛСД попадает в организм в очень малых количествах, количество ЛСД, обнаруженное в биологических образцах, также очень мало. Период обнаружения ЛСД в организме зависит от используемого теста, предела обнаружения, места сбора, типа образца жидкости и количества принятого ЛСД. Традиционные судебно-медицинские методы подтверждающего и количественного тестирования ЛСД включают высокоэффективную тонкослойную хроматографию (ВЭТС) и различные виды газовой хроматографии/масс-спектрометрии (ГХ/МС) с пределами обнаружения около 0,4 мкг/л. Практические (судебно-медицинские) пределы обнаружения составляют 0,1 и 0,25 нг/мл для ЛСД и N-деметил-ЛСД соответственно. Среднее время обнаружения ЛСД в образцах крови оценивается в 6-12 часов, а в образцах мочи - в 2-4 дня. В большинстве положительных на ЛСД образцов мочи метаболит 2-оксо-3-гидрокси-ЛСД присутствует в более высоких концентрациях и может обнаруживаться в течение более длительного периода времени, чем сам ЛСД. Обнаружение ЛСД в образцах волос теперь доступно даже для малых доз и однократных приемов, но для метаболитов ЛСД оно недоступно.
Фармакодинамика.
Сложные рецепторные взаимодействия ЛСД - важная тема экспериментальных работ и размышлений о механизмах его действия. Преобладающая гипотеза о том, как индольные галлюциногены влияют на серотонин, обобщается в контексте точного подавления активации серотонинергических клеток с одновременной защитой постсинаптических серотонинергических рецепторов от вторичной аутоактивации. Негаллюциногенные аналоги ЛСД не подавляют активацию рецепторов.
Серотонин (5-гидрокситриптамин; 5-HT) вырабатывается несколькими нейронами (1000), каждый из которых иннервирует до 500 000 других нейронов. По большей части эти нейроны берут начало в ядрах рапы (RN) среднего мозга. Одна из их главных мишеней - голубое пятно (LC), которое контролирует выделение норадреналина, регулирующего работу симпатической нервной системы. Нейроны LC также распространяются в мозжечок, таламус, гипоталамус, кору головного мозга и гиппокамп. РН расширяет свои проекции в ствол мозга и вверх по мозгу. Предполагается, что нейроны в этой области мозга могут подавлять ощущения, тем самым защищая мозг от сенсорной перегрузки.
В целом 5-HT можно рассматривать как тормозной передатчик; таким образом, когда его активность снижается, следующий нейрон в цепи освобождается от торможения и становится более активным. Эта точка зрения ограничена тем фактом, что некоторые 5-HT-рецепторы являются возбуждающими ионными каналами (5-HT 3), а некоторые подтипы могут оказывать возбуждающее действие в зависимости от связывания G-белка в конкретных нейронах. Поскольку серотонинергические системы, по-видимому, непосредственно участвуют в контроле ощущений, сна, внимания и настроения, можно объяснить действие ЛСД и других галлюциногенов их растормаживанием этих важнейших систем.
ЛСД прочно связывается с человеческими серотониновыми (5-гидрокситриптаминовыми (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, дофаминовыми D2 и α2-адренергическими рецепторами и менее активно с α1-адренергическими рецепторами D1 и D3. ЛСД также активирует следовой аминосвязанный рецептор 1 крыс и мышей (TAAR1), но не человеческий TAAR1, является частичным агонистом 5-HT2A рецептора, который вызывает основной галлюциногенный эффект. Субъективные эффекты ЛСД у человека могут быть заблокированы предварительной обработкой (инактивацией или выраженной однократной стимуляцией с уменьшением плотности) антагонистом рецептора 5-HT2A. Ключевой механизм действия ЛСД и других серотонинергических галлюциногенов заключается в активации передачи глутамата лобной коры, вторичной по отношению к стимуляции 5-HT2A-рецепторов.
ЛСД действует как агонист 5-HT-ауторецепторов на 5-HT1A-рецепторы в LC, RN и коре головного мозга. Он подавляет возбуждение и высвобождение серотонина из этих клеток. Он также действует как частичный агонист постсинаптического участка 5-HT1A. ЛСД обладает высоким сродством к другим подтипам 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D и 5-HT1E.
Описано влияние ЛСД на рецепторы 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 и 5-HT7, но его роль остается неясной. Однако галлюциногенный эффект ЛСД связывали с его сродством к рецепторам 5-HT2, где он действует как агонист 5-HT2, поскольку это свойство разделяют галлюциногены группы фенетиламина (мескалин, 2,5-диметокси-4-иодамфетамин и др.). Была описана сильная корреляция между психоактивными дозами этих галлюциногенов и их соответствующей эффективностью на рецепторе 5-HT 2. Большинство данных указывает на специфический механизм действия 5-HT2A, хотя нельзя исключать и влияние 5-HT2C.
ЛСД, предположительно, можно охарактеризовать как частичный агонист смешанных 5-HT2/5-HT1-рецепторов. В настоящее время ЛСД считается частичным агонистом 5-HT2A-рецепторов. Особенно тех, которые экспрессируются на пирамидальных клетках неокортекса. Активация 5-HT2A также приводит к повышению уровня глутамата в коре, вероятно, опосредованно через таламические афференты, но это повышение высвобождения глутамата может привести к изменениям в кортикокортикальной и кортикосубкортикальной передаче.
В исследованиях регионального распределения в тканях мозга показано, что клеточные структуры содержат больше ЛСД, чем остальные структуры мозга. Наибольшая концентрация ЛСД обнаружена в гиппокампе, базальных ганглиях, перивентрикулярном сером веществе и лобно-теменной коре. Структуры лимбической системы (гиппокамп, миндалина, дуга и перегородка) содержат в 2-3 раза больше ЛСД, чем кортикальные структуры. Ствол мозга содержит концентрацию ЛСД, аналогичную коре, а ЛСД относительно равномерно распределен между белым и серым веществом.
При изучении влияния ЛСД на мозговой кровоток был сделан вывод, что общий мозговой кровоток (измеренный методом нагрузочных тестов с закисью азота), церебральное сосудистое сопротивление, потребление мозгом кислорода и утилизация глюкозы не претерпели существенных изменений. Исследования нейрофизиологического действия ЛСД показали, что имеет место дозозависимая гиперрефлексия и легкая атаксия, которые являются основными неврологическими эффектами ЛСД. Так, на показателях ЭЭГ выявлялись легкие или малоспецифичные признаки активации с повышением средней частоты альфа-волн, а также часто наблюдалась прогрессирующая десинхронизация с изменением нормальных паттернов латерализации.
В исследовании, где здоровым людям в качестве эксперимента давали перорально от 0,5 до 1 мкг/кг ЛСД, наблюдалось снижение выделения неорганического фосфата, также значительно уменьшилась экскреция дофамина с мочой (до 476 мкг за 24 часа). Однако это никак не повлияло на выделение норадреналина, серотонина, комованилиновой кислоты, ванилилминдальной кислоты и 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Кроме того, ЛСД вызывает снижение клиренса креатинина, но не влияет на клиренс кальция и уровень кальция в сыворотке крови в целом. Нет никаких эффектов на трансаминазы, уровень липидов, натрия, хлоридов, мочевины, холестерина. Имеются экспериментально подтвержденные данные о том, что ЛСД значительно снижает уровень пролактина в плазме крови в состоянии покоя у крыс (в дозе 0,05 и 0,2 мг/кг), однако не наблюдается изменений в концентрациях лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона. У людей ЖК увеличивает содержание гормона роста в сыворотке крови с пиком на 120-й минуте, но не изменяет уровень пролактина. Имеются данные о значительном увеличении экскреции 17-кетостероидов.
Клинические эффекты.
В современных плацебо-контролируемых исследованиях с использованием психометрических визуальных аналоговых шкал эффекты ЛСД были в основном положительными, а средние групповые оценки "хороший эффект от препарата" и "симпатия к препарату" достигали 90 %. Однако при пероральном приеме более 200 мкг оценка "более негативные эффекты" была у 50 % добровольцев, что определяет соответствующую рекомендуемую дозу вещества. Предварительное действие антагониста 5 HT2A кетансерина полностью нивелировало эффекты ЛСД. Было доказано, что музыка усиливает эмоциональный отклик при употреблении ЛСД, она также усиливает и трансформирует образы с закрытыми глазами или сцены из прошлого жизни человека.
Физические эффекты ЛСД включают: спонтанные телесные ощущения, или "телесный кайф", - общее покалывание во всем теле, совершенно в непредсказуемых местах в течение всего трипа или в его первой половине; стимуляция - слабая или умеренная стимуляция без эффекта возбуждения и без последующего седативного эффекта из-за истощения нейротрансмиттеров; эйфория - умеренная эйфория или интенсивная эмпатогения, часто с наличием когнитивных иллюзий настроения (эйфория вместе с дисфорией); анальгетический эффект; повышение температуры тела; возможна тошнота; подавление аппетита; редко - нарушение мочеиспускания, чрезмерная зевота, гиперсаливация, бруксизм, мышечные спазмы/тремор.
Когнитивные эффекты включают: усиление анализа - трансформация хода мыслей с преобладанием "новой" объективности, "необычных идей", является одним из основных критериев выбора этого вещества художниками, маркетологами и людьми, чья профессия требует творчества; тревожность и паранойя - при дозах более 170 мкг шансы на возникновение таких эффектов возрастают. В малых дозах они практически отсутствуют, либо может присутствовать легкая тревожность, незначительная для трипа; концептуальное мышление и когнитивная эйфория - согласно исследованиям с использованием визуальных аналоговых шкал, этот тип эйфории составлял лишь 20-25% от той, что вызывается приемом психоактивных веществ, таких как MDMA и кокаин. Однако концептуальное мышление, характерное для ЛСД, более выражено по сравнению с другими известными галлюциногенами и психостимуляторами; подавление личных предубеждений; усиление креативности; интроспекция; усиление новизны; усиление фокуса; усиление погружения, усиление личностного смысла и усиление эмоций - эти эффекты, как правило, имеют постоянный волнообразный характер на протяжении всего трипа; их также называют "рекреационными ЖК" или рекреационными эффектами ЛСД", поскольку именно они являются основными когнитивными позитивными эффектами, которые часто используются в целях консервативной терапии различных психических расстройств; другие нечасто встречающиеся эффекты этой группы: усиление эмпатии, привязанности и общительности, бред, дежавю, повышение либидо/оценка музыки и чувства юмора, приступы смеха, подавление памяти, эффект "смерти эго"; усиление внушаемости, ускорение мышления, связанность мыслей и искажение времени - эти эффекты происходят в середине трипа, практически на его пике, преобладание одного эффекта над другим зависит исключительно от типа личности, нейронных связей, активности лимбической системы и других факторов на уровне центральной нервной системы; бодрствование; слуховое усиление/искажение/галлюцинация; мультисенсорная синестезия; "экзистенциальная самореализация"; "усиление духовности"; "единство и взаимосвязанность";
Визуальные эффекты ЛСД: усиление остроты зрения/усиление цвета - эти эффекты почти всегда присутствуют при приеме 50-75 мкг ЛСД, и считаются положительными желательными эффектами, они могут продолжаться в течение 2 часов после нивелирования основных эффектов ЛСД; усиление распознавания образов, увеличение, увеличение частоты кадров - некоторые объекты могут казаться больше, чем они есть на самом деле, увеличение резкости и четкости деталей, изменение восприятия пропорций объектов и изображений, эти эффекты волнообразны, преходящи и контролируемы дрейф (таяние, дыхание, морфинг и перетекание) - дрейф (таяние, дыхание, морфинг и перетекание) - ощущение, что действия и окружающие объекты медленно плавно перемещаются, как "мимолетных" образов и сущностей, что оставляет впечатление просмотра мультфильма; трейсеры и послеобразы (палинопсия) - это "следы" объектов, которые остаются после изменения их местоположения или даже исчезновения из поля зрения, иногда можно увидеть полноценный объект или человека даже после того, как он исчез из поля зрения, и этот "образ" движения человека может повторяться рекурсивно в течение нескольких секунд;
Вегетативные эффекты и побочные действия: ЛСД умеренно повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений, температуру тела и размер зрачков. Симпатомиметические эффекты ЛСД в дозах 100 и 200 мкг аналогичны, но менее выражены, чем эффекты МДМА и других психостимуляторов. Острые, но неопасные побочные эффекты ЛСД в течение 10-24 часов после приема могут проявляться в виде головокружения, трудностей с концентрацией внимания, головной боли, отсутствия аппетита, сухости во рту, неуравновешенности и чувства эмоционального истощения.
Употребление ЛСД вызывает "флэшбэки", которые характеризуются как эпизодические или короткие повторения элементов предыдущего опыта употребления веществ. Клинически значимые флэшбэки также определяются как стойкое расстройство восприятия, связанное с галлюциногенами (синдром HPPD). Прием ЛСД в дозе 75 мкг может повысить субъективную оценку когнитивной дезорганизации и бредового мышления, однако в 90 % случаев это связано с негативным настроением перед употреблением. У пациентов с шизоаффективным расстройством или шизофренией может наблюдаться дефицит сенсомоторного стробирования, что отражается в преимпульсном торможении реакции вздрагивания (PPI).
Способы употребления и дозы
Самое главное при употреблении ЛСД - это не доза вещества, а подготовка к этому действию. Необходимо соблюдать следующие принципы подготовки:
1. Убедитесь, что вы сможете провести последующие часы в спокойной и комфортной обстановке. ЛСД-трип длится довольно долго, для 100 мкг - до 6-7 часов. После этого эффект сохраняется и снижается еще пару часов. Заранее разберитесь со своими делами, чтобы быть уверенным, что вам не придется куда-то спешить и никто вас не побеспокоит. Лучше употреблять ЛСД не позднее чем за 12 часов до сна, потому что могут возникнуть проблемы с засыпанием. Заранее купите легкую еду, чтобы перекусить после. Во время трипа еда не будет особенно приятной, но и не будет отталкивающей.Наиболее распространенной формой ЛСД является блоттер - который представляет собой небольшой квадратный лист перфорированной "промокательной" бумаги, погруженный в раствор ЛСД. Эти блоттеры кладут на язык или под язык с временной выдержкой, жуют или глотают. Иногда используется раствор ЛСД, который можно набрать пипеткой и капнуть на слизистую оболочку рта или носа. Таблетки или микродоты обычно предназначены для перорального применения, их можно проглотить или разжевать. Если ЛСД находится в виде порошка, его лучше всего развести в жидком растворе и нанести на промокашку, чтобы контролировать дозу. Другой формой этого вещества являются "гелевые таблетки", которые принимаются перорально и представляют собой элементы желатина, содержащие ЛСД.
Фармакокинетика.
После перорального приема ЛСД полностью всасывается в пищеварительном тракте. При пероральном приеме 100-250 мкг ЛСД психоактивные и симпатомиметические эффекты проявляются в течение 30-45 минут, достигая своего пика через 1,5-2,5 часа. На сегодняшний день не существует полной модели метаболизма ЛСД. Большинство исследований проводилось на животных, в основном на крысах. Предполагается, что скорость метаболизма ЛСД различается у разных видов крыс, а также зависит от природы и количества образующихся метаболитов. После перорального приема ЛСД интенсивно метаболизируется, что объясняет, почему только 1 % дозы выводится в неизменном виде с мочой. ЛСД в основном метаболизируется в тканях печени с образованием структурно сходных и неактивных метаболитов в результате процессов N-деалкилирования и/или окисления. В организме человека ЛСД подвергается метаболическому N-деметилированию в положении 6 с образованием N-деметил ЛСД (Нор-ЛСД), хотя это вторичный метаболический путь. Основными метаболитами ЛСД являются: 2-оксо-ЛСД, 2-оксо-3-гидрокси-ЛСД (о-ЛСД), N-деметил-ЛСД (Нор-ЛСД), 13- и 14-гидрокси-ЛСД, N-этиламид лизергиновой кислоты (LAE). При концентрации в плазме крови 0,1 и 20 мг/л эксперименты in vitro на морских свинках показали, что около 65-90% ЛСД связывается с недиффузными компонентами плазмы. Исследовано, что ЛСД вызывает психоактивное воздействие на человека (в дозе 1 мкг/кг перорально) при концентрации 0,005 мкг/г ткани мозга.
Период полураспада Nor-LSD составляет около 10 часов, что дольше, чем период полураспада LSD. Наличие потенциальных глюкуронидов, по-видимому, является важным этапом детоксикации, которая является наиболее частой и наиболее важной реакцией II фазы у человека. Оба метаболита ЛСД - нор-ЛСД и гидрокси-ЛСД - имеют более длительный период полураспада, чем ЛСД. После инкубации микросомальной печени человека с ЛСД были идентифицированы еще 2 метаболита ЛСД: после реакции деалкилирования - этиламид лизергиновой кислоты (LAE), и 2-оксо-ЛСД - после реакции окисления. CYP3A4, CYP1A2 и CYP2C19 играют важную роль в метаболизме ЛСД. Использование ингибитора CYP1A2 альфа-нафтофлавона и ингибитора CYP3A4 кетоконазола подтвердило важность обоих ферментов после значительного снижения образования метаболитов. CYP2D6, CYP2E1 и CYP3A4 принимают значительное участие в метаболизме ЛСД в Нор-ЛСД, в то время как CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 и CYP3A4 вносят существенный вклад в образование О-Н-ЛСД.
Регистрация ЛСД в моче после однократного приема (200 мг перорально) у человека показывает, что скорость элиминации ЛСД достигает максимума через 4-6 часов после приема. Период полувыведения ЛСД составляет 3,6 часа. Сообщается, что ЛСД и его метаболиты могут быть обнаружены в моче в течение 4 дней после перорального приема. При использовании скринингового радиоиммуноанализа (РИА) (пороговое значение 0,1 нг/мл) предел обнаружения 100 мкг ЛСД, принятого перорально, составляет около 30 часов. Каждое удвоение исходного количества добавляет около 5 часов. ЛСД или его перекрестно-реактивные метаболиты обнаруживаются в течение 34-120 часов при концентрации в моче 2-28 мкг/л (n = 7 300 мкг ЛСД перорально.
Поскольку ЛСД попадает в организм в очень малых количествах, количество ЛСД, обнаруженное в биологических образцах, также очень мало. Период обнаружения ЛСД в организме зависит от используемого теста, предела обнаружения, места сбора, типа образца жидкости и количества принятого ЛСД. Традиционные судебно-медицинские методы подтверждающего и количественного тестирования ЛСД включают высокоэффективную тонкослойную хроматографию (ВЭТС) и различные виды газовой хроматографии/масс-спектрометрии (ГХ/МС) с пределами обнаружения около 0,4 мкг/л. Практические (судебно-медицинские) пределы обнаружения составляют 0,1 и 0,25 нг/мл для ЛСД и N-деметил-ЛСД соответственно. Среднее время обнаружения ЛСД в образцах крови оценивается в 6-12 часов, а в образцах мочи - в 2-4 дня. В большинстве положительных на ЛСД образцов мочи метаболит 2-оксо-3-гидрокси-ЛСД присутствует в более высоких концентрациях и может обнаруживаться в течение более длительного периода времени, чем сам ЛСД. Обнаружение ЛСД в образцах волос теперь доступно даже для малых доз и однократных приемов, но для метаболитов ЛСД оно недоступно.
Фармакодинамика.
Сложные рецепторные взаимодействия ЛСД - важная тема экспериментальных работ и размышлений о механизмах его действия. Преобладающая гипотеза о том, как индольные галлюциногены влияют на серотонин, обобщается в контексте точного подавления активации серотонинергических клеток с одновременной защитой постсинаптических серотонинергических рецепторов от вторичной аутоактивации. Негаллюциногенные аналоги ЛСД не подавляют активацию рецепторов.
Серотонин (5-гидрокситриптамин; 5-HT) вырабатывается несколькими нейронами (1000), каждый из которых иннервирует до 500 000 других нейронов. По большей части эти нейроны берут начало в ядрах рапы (RN) среднего мозга. Одна из их главных мишеней - голубое пятно (LC), которое контролирует выделение норадреналина, регулирующего работу симпатической нервной системы. Нейроны LC также распространяются в мозжечок, таламус, гипоталамус, кору головного мозга и гиппокамп. РН расширяет свои проекции в ствол мозга и вверх по мозгу. Предполагается, что нейроны в этой области мозга могут подавлять ощущения, тем самым защищая мозг от сенсорной перегрузки.
В целом 5-HT можно рассматривать как тормозной передатчик; таким образом, когда его активность снижается, следующий нейрон в цепи освобождается от торможения и становится более активным. Эта точка зрения ограничена тем фактом, что некоторые 5-HT-рецепторы являются возбуждающими ионными каналами (5-HT 3), а некоторые подтипы могут оказывать возбуждающее действие в зависимости от связывания G-белка в конкретных нейронах. Поскольку серотонинергические системы, по-видимому, непосредственно участвуют в контроле ощущений, сна, внимания и настроения, можно объяснить действие ЛСД и других галлюциногенов их растормаживанием этих важнейших систем.
ЛСД прочно связывается с человеческими серотониновыми (5-гидрокситриптаминовыми (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, дофаминовыми D2 и α2-адренергическими рецепторами и менее активно с α1-адренергическими рецепторами D1 и D3. ЛСД также активирует следовой аминосвязанный рецептор 1 крыс и мышей (TAAR1), но не человеческий TAAR1, является частичным агонистом 5-HT2A рецептора, который вызывает основной галлюциногенный эффект. Субъективные эффекты ЛСД у человека могут быть заблокированы предварительной обработкой (инактивацией или выраженной однократной стимуляцией с уменьшением плотности) антагонистом рецептора 5-HT2A. Ключевой механизм действия ЛСД и других серотонинергических галлюциногенов заключается в активации передачи глутамата лобной коры, вторичной по отношению к стимуляции 5-HT2A-рецепторов.
ЛСД действует как агонист 5-HT-ауторецепторов на 5-HT1A-рецепторы в LC, RN и коре головного мозга. Он подавляет возбуждение и высвобождение серотонина из этих клеток. Он также действует как частичный агонист постсинаптического участка 5-HT1A. ЛСД обладает высоким сродством к другим подтипам 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D и 5-HT1E.
Описано влияние ЛСД на рецепторы 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 и 5-HT7, но его роль остается неясной. Однако галлюциногенный эффект ЛСД связывали с его сродством к рецепторам 5-HT2, где он действует как агонист 5-HT2, поскольку это свойство разделяют галлюциногены группы фенетиламина (мескалин, 2,5-диметокси-4-иодамфетамин и др.). Была описана сильная корреляция между психоактивными дозами этих галлюциногенов и их соответствующей эффективностью на рецепторе 5-HT 2. Большинство данных указывает на специфический механизм действия 5-HT2A, хотя нельзя исключать и влияние 5-HT2C.
ЛСД, предположительно, можно охарактеризовать как частичный агонист смешанных 5-HT2/5-HT1-рецепторов. В настоящее время ЛСД считается частичным агонистом 5-HT2A-рецепторов. Особенно тех, которые экспрессируются на пирамидальных клетках неокортекса. Активация 5-HT2A также приводит к повышению уровня глутамата в коре, вероятно, опосредованно через таламические афференты, но это повышение высвобождения глутамата может привести к изменениям в кортикокортикальной и кортикосубкортикальной передаче.
В исследованиях регионального распределения в тканях мозга показано, что клеточные структуры содержат больше ЛСД, чем остальные структуры мозга. Наибольшая концентрация ЛСД обнаружена в гиппокампе, базальных ганглиях, перивентрикулярном сером веществе и лобно-теменной коре. Структуры лимбической системы (гиппокамп, миндалина, дуга и перегородка) содержат в 2-3 раза больше ЛСД, чем кортикальные структуры. Ствол мозга содержит концентрацию ЛСД, аналогичную коре, а ЛСД относительно равномерно распределен между белым и серым веществом.
При изучении влияния ЛСД на мозговой кровоток был сделан вывод, что общий мозговой кровоток (измеренный методом нагрузочных тестов с закисью азота), церебральное сосудистое сопротивление, потребление мозгом кислорода и утилизация глюкозы не претерпели существенных изменений. Исследования нейрофизиологического действия ЛСД показали, что имеет место дозозависимая гиперрефлексия и легкая атаксия, которые являются основными неврологическими эффектами ЛСД. Так, на показателях ЭЭГ выявлялись легкие или малоспецифичные признаки активации с повышением средней частоты альфа-волн, а также часто наблюдалась прогрессирующая десинхронизация с изменением нормальных паттернов латерализации.
В исследовании, где здоровым людям в качестве эксперимента давали перорально от 0,5 до 1 мкг/кг ЛСД, наблюдалось снижение выделения неорганического фосфата, также значительно уменьшилась экскреция дофамина с мочой (до 476 мкг за 24 часа). Однако это никак не повлияло на выделение норадреналина, серотонина, комованилиновой кислоты, ванилилминдальной кислоты и 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Кроме того, ЛСД вызывает снижение клиренса креатинина, но не влияет на клиренс кальция и уровень кальция в сыворотке крови в целом. Нет никаких эффектов на трансаминазы, уровень липидов, натрия, хлоридов, мочевины, холестерина. Имеются экспериментально подтвержденные данные о том, что ЛСД значительно снижает уровень пролактина в плазме крови в состоянии покоя у крыс (в дозе 0,05 и 0,2 мг/кг), однако не наблюдается изменений в концентрациях лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона. У людей ЖК увеличивает содержание гормона роста в сыворотке крови с пиком на 120-й минуте, но не изменяет уровень пролактина. Имеются данные о значительном увеличении экскреции 17-кетостероидов.
Клинические эффекты.
В современных плацебо-контролируемых исследованиях с использованием психометрических визуальных аналоговых шкал эффекты ЛСД были в основном положительными, а средние групповые оценки "хороший эффект от препарата" и "симпатия к препарату" достигали 90 %. Однако при пероральном приеме более 200 мкг оценка "более негативные эффекты" была у 50 % добровольцев, что определяет соответствующую рекомендуемую дозу вещества. Предварительное действие антагониста 5 HT2A кетансерина полностью нивелировало эффекты ЛСД. Было доказано, что музыка усиливает эмоциональный отклик при употреблении ЛСД, она также усиливает и трансформирует образы с закрытыми глазами или сцены из прошлого жизни человека.
Физические эффекты ЛСД включают: спонтанные телесные ощущения, или "телесный кайф", - общее покалывание во всем теле, совершенно в непредсказуемых местах в течение всего трипа или в его первой половине; стимуляция - слабая или умеренная стимуляция без эффекта возбуждения и без последующего седативного эффекта из-за истощения нейротрансмиттеров; эйфория - умеренная эйфория или интенсивная эмпатогения, часто с наличием когнитивных иллюзий настроения (эйфория вместе с дисфорией); анальгетический эффект; повышение температуры тела; возможна тошнота; подавление аппетита; редко - нарушение мочеиспускания, чрезмерная зевота, гиперсаливация, бруксизм, мышечные спазмы/тремор.
Когнитивные эффекты включают: усиление анализа - трансформация хода мыслей с преобладанием "новой" объективности, "необычных идей", является одним из основных критериев выбора этого вещества художниками, маркетологами и людьми, чья профессия требует творчества; тревожность и паранойя - при дозах более 170 мкг шансы на возникновение таких эффектов возрастают. В малых дозах они практически отсутствуют, либо может присутствовать легкая тревожность, незначительная для трипа; концептуальное мышление и когнитивная эйфория - согласно исследованиям с использованием визуальных аналоговых шкал, этот тип эйфории составлял лишь 20-25% от той, что вызывается приемом психоактивных веществ, таких как MDMA и кокаин. Однако концептуальное мышление, характерное для ЛСД, более выражено по сравнению с другими известными галлюциногенами и психостимуляторами; подавление личных предубеждений; усиление креативности; интроспекция; усиление новизны; усиление фокуса; усиление погружения, усиление личностного смысла и усиление эмоций - эти эффекты, как правило, имеют постоянный волнообразный характер на протяжении всего трипа; их также называют "рекреационными ЖК" или рекреационными эффектами ЛСД", поскольку именно они являются основными когнитивными позитивными эффектами, которые часто используются в целях консервативной терапии различных психических расстройств; другие нечасто встречающиеся эффекты этой группы: усиление эмпатии, привязанности и общительности, бред, дежавю, повышение либидо/оценка музыки и чувства юмора, приступы смеха, подавление памяти, эффект "смерти эго"; усиление внушаемости, ускорение мышления, связанность мыслей и искажение времени - эти эффекты происходят в середине трипа, практически на его пике, преобладание одного эффекта над другим зависит исключительно от типа личности, нейронных связей, активности лимбической системы и других факторов на уровне центральной нервной системы; бодрствование; слуховое усиление/искажение/галлюцинация; мультисенсорная синестезия; "экзистенциальная самореализация"; "усиление духовности"; "единство и взаимосвязанность";
Визуальные эффекты ЛСД: усиление остроты зрения/усиление цвета - эти эффекты почти всегда присутствуют при приеме 50-75 мкг ЛСД, и считаются положительными желательными эффектами, они могут продолжаться в течение 2 часов после нивелирования основных эффектов ЛСД; усиление распознавания образов, увеличение, увеличение частоты кадров - некоторые объекты могут казаться больше, чем они есть на самом деле, увеличение резкости и четкости деталей, изменение восприятия пропорций объектов и изображений, эти эффекты волнообразны, преходящи и контролируемы дрейф (таяние, дыхание, морфинг и перетекание) - дрейф (таяние, дыхание, морфинг и перетекание) - ощущение, что действия и окружающие объекты медленно плавно перемещаются, как "мимолетных" образов и сущностей, что оставляет впечатление просмотра мультфильма; трейсеры и послеобразы (палинопсия) - это "следы" объектов, которые остаются после изменения их местоположения или даже исчезновения из поля зрения, иногда можно увидеть полноценный объект или человека даже после того, как он исчез из поля зрения, и этот "образ" движения человека может повторяться рекурсивно в течение нескольких секунд;
Вегетативные эффекты и побочные действия: ЛСД умеренно повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений, температуру тела и размер зрачков. Симпатомиметические эффекты ЛСД в дозах 100 и 200 мкг аналогичны, но менее выражены, чем эффекты МДМА и других психостимуляторов. Острые, но неопасные побочные эффекты ЛСД в течение 10-24 часов после приема могут проявляться в виде головокружения, трудностей с концентрацией внимания, головной боли, отсутствия аппетита, сухости во рту, неуравновешенности и чувства эмоционального истощения.
Употребление ЛСД вызывает "флэшбэки", которые характеризуются как эпизодические или короткие повторения элементов предыдущего опыта употребления веществ. Клинически значимые флэшбэки также определяются как стойкое расстройство восприятия, связанное с галлюциногенами (синдром HPPD). Прием ЛСД в дозе 75 мкг может повысить субъективную оценку когнитивной дезорганизации и бредового мышления, однако в 90 % случаев это связано с негативным настроением перед употреблением. У пациентов с шизоаффективным расстройством или шизофренией может наблюдаться дефицит сенсомоторного стробирования, что отражается в преимпульсном торможении реакции вздрагивания (PPI).
Способы употребления и дозы
Самое главное при употреблении ЛСД - это не доза вещества, а подготовка к этому действию. Необходимо соблюдать следующие принципы подготовки:
2. Рассчитайте для себя правильную дозу. Если вы употребляете впервые, начните с минимальной дозы, если у вас есть положительный опыт употребления ЛСД в определенной дозе - вы можете повторить его, увеличив дозу на 10-15 % от первоначальной, но не более! Если вы хотите попробовать, но переживаете за процесс, можете попробовать дозу в 50 мкг, вы почувствуете легкие, но отчетливые изменения в настроении и восприятии, но ваше сознание не будет изменено.
Низкая доза - 50-75 мкг; средняя доза - 75-150 мкг; высокая доза - более 150 мкг.
3. Положите блоттер на язык и оставьте на 10 минут, пока он не растворится или пока вы не почувствуете, что достигли желаемого эффекта для поездки.
4. Для первого трипа необходимо, чтобы вас сопровождал сеттер (между ним и вами должно быть только позитивное взаимодействие, не должно быть никаких конфликтов или негативных эмоций по отношению к ним, потому что в противном случае это может вызвать негативные мысли о сеттере во время трипа).
5. Когда эффекты проявятся, в вашем мировосприятии произойдут явные изменения, ваше зрение может измениться: радужные ореолы вокруг огней, шлейфы за движущимися объектами, геометрические фигуры с закрытыми глазами, движущиеся, извивающиеся, ползущие узоры на поверхности предметов. Эти эффекты могут быть забавными, но не позволяйте им отвлекать вас от самоощущения, жизни и окружающего мира.
6. ЛСД разрушает психические барьеры, позволяя вам глубже погрузиться в себя. Вы можете испытывать сильные чувства, такие как счастье, печаль, становиться задумчивым или рассеянным, увлекаться какой-либо идеей. ЛСД продемонстрировал свое свойство побуждать к решению проблем науки и техники, позволяя подходить к вопросам с повышенным творческим потенциалом и открытостью к новым решениям. Важно помнить две вещи: вы должны быть открыты своим чувствам и позволить им течь через вас в легкой манере, полной любви. Если вы застряли на плохой мысли или эмоции, лучше начать думать о чем-то приятном, и вы заметите, как ваше состояние изменится в лучшую сторону; старайтесь оставаться открытыми для своих чувств и идей.
Передозировка ЛСД и первая помощь.
Как правило, осложнения, связанные с употреблением ЛСД, не связаны непосредственно с передозировкой этого вещества. Обычно они связаны с его эффектами, галлюцинациями, в частности, которые косвенно, независимо от дозы, вызывают тревогу. Любые психотические эпизоды с бредом, манией, психозом и тревогой могут также вызвать длительную травму, называемую тревожным расстройством, которое требует определенной терапии; обычно это расстройство хорошо реагирует на лечение, состояние обратимо, и пациент не замечает изменений в состоянии в течение короткого периода времени. Что касается наиболее опасного осложнения в отдаленном периоде, то им является ГППД. При выявлении данного синдрома у пациента показана обязательная консультация квалифицированного специалиста для определения необходимости фармакологической терапии и психотерапии.
Наиболее распространенные симптомы передозировки ЛСД (с каждым увеличением начальной средней дозы на 10% вероятность появления одного из следующих симптомов возрастает на 25%): паническая атака, паранойя, бред преследования, тревога, дезориентация, мелкий тремор, одышка, дыхательная аритмия, повышенная потливость.
В случае передозировки нефармакологическая помощь включает в себя: выявление тревоги, понимание того, что все происходящее - не более чем действие вещества, и оно скоро прекратится; можно попробовать дыхательные упражнения с глубоким вдохом и медленным выдохом в течение короткого времени; необходимо немедленно освободить голову от всех мыслей в голове, и постараться вспомнить хорошие моменты в своей жизни, которые связаны с приятными тонами цветовой палитры (цветоассоциированная модель); если вы сеттер, то необходимо провести терапевтическую беседу с триппером, объяснить ситуацию, сменить место, если негативные последствия связаны с окружающей средой.
Что касается фармакологического лечения, то на начальном этапе необходимо рассмотреть возможность использования минимума лекарственных средств. Пациентам с легкой тревогой и беспокойством может помочь прием 50-100 мл. крепкого алкоголя с травами (но не более). Если ситуация не улучшается в течение 30 минут и тревога сохраняется, как правило, необходимо использовать бензодиазепиновые транквилизаторы: алпразолам (0,5-1 мг). В тяжелых случаях передозировки, когда возникает сильное беспокойство с признаками бреда преследования, паранойи - необходимо использовать нейролептики, при употреблении ЛСД препаратом выбора является хлорпромазин (50 или 100 мг).
Центральное угнетающее действиеалкоголя может быть использовано для снижения тревоги и напряжения, вызванных ЛСД. Однако алкоголь может вызвать обезвоживание, тошноту и физическую усталость, что может негативно сказаться на трипе. Если вы решили выпить во время приема ЛСД, рекомендуется не торопиться и пить не больше своего обычного количества. Бензодиазепины очень эффективно снижают интенсивность воздействия ЛСД за счет общего подавления активности мозга. ЛСД усиливает когнитивные, визуальные и общие галлюцинаторные эффекты диссоциативов.
Вызываемые диссоциативами дыры, пространства и пустоты, а также внутренние галлюцинации становятся более яркими и интенсивными под действием ЛСД. Эти эффекты сопровождаются повышенным риском спутанности сознания, бреда и психоза.
ЛСД и МДМА обладают высокой синергией и взаимно усиливают физические, когнитивные и визуальные эффекты друг друга. Синергия между этими веществами непредсказуема, поэтому рекомендуется начинать с заметно более низких доз, чем те, которые вы принимали бы для каждого вещества в отдельности. Есть некоторые данные, свидетельствующие о том, что ЛСД усиливает нейротоксичность МДМА. Антидепрессанты и антипсихотические препараты могут блокировать действие ЛСД, воздействуя на те же самые рецепторы и конкурируя с ними по способности связываться. Антидепрессанты миртазапин и тразодон действуют на рецепторы 5-HT2A и 5-HT2C, где они блокируют связывание серотонина и других молекул. Атипичные антипсихотики также воздействуют на эти рецепторы, чтобы уменьшить галлюцинации и когнитивные искажения. Литий обычно назначают для лечения биполярного расстройства; однако существует множество анекдотических данных, свидетельствующих о том, что его прием с психоделиками может значительно повысить риск развития психозов и судорог. Поэтому такой комбинации следует строго избегать. Трициклические антидепрессанты усиливают физическую, галлюцинаторную и психологическую реакцию на ЛСД. Поскольку симптомы схожи с теми, которые вызывают литий и ЛСД, нельзя исключать судороги.
Хорошо известно, чтотрамадол снижает судорожный порог у людей, а ЛСД также способен вызывать судороги у восприимчивых людей. Каннабис может давать неожиданно сильный и непредсказуемый синергетический эффект с ЛСД. Хотя каннабис обычно используется для усиления или продления действия ЛСД, следует соблюдать осторожность, поскольку смешивание этих веществ может значительно увеличить риск возникновения негативных психологических эффектов, таких как тревога, паранойя, панические атаки и психоз. Анекдотические случаи часто описывают употребление каннабиса в качестве пускового механизма для плохого трипа или психоза. Рекомендуется начинать с небольшой части (например, 1/4 - 1/3) обычной дозы каннабиса и делать перерывы между приемами, чтобы избежать случайного превышения дозы.
Для профилактики диспепсических функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта за 6 часов до употребления не рекомендуется употреблять ничего, кроме воды, а также за 12 часов до употребления не рекомендуется принимать тяжелую пищу и большие объемы еды. Фармакологическая профилактика диспепсических функциональных расстройств включает прием метоклопрамида 5-10 мг за 2 часа до приема ЛС.
Наиболее распространенные симптомы передозировки ЛСД (с каждым увеличением начальной средней дозы на 10% вероятность появления одного из следующих симптомов возрастает на 25%): паническая атака, паранойя, бред преследования, тревога, дезориентация, мелкий тремор, одышка, дыхательная аритмия, повышенная потливость.
В случае передозировки нефармакологическая помощь включает в себя: выявление тревоги, понимание того, что все происходящее - не более чем действие вещества, и оно скоро прекратится; можно попробовать дыхательные упражнения с глубоким вдохом и медленным выдохом в течение короткого времени; необходимо немедленно освободить голову от всех мыслей в голове, и постараться вспомнить хорошие моменты в своей жизни, которые связаны с приятными тонами цветовой палитры (цветоассоциированная модель); если вы сеттер, то необходимо провести терапевтическую беседу с триппером, объяснить ситуацию, сменить место, если негативные последствия связаны с окружающей средой.
Что касается фармакологического лечения, то на начальном этапе необходимо рассмотреть возможность использования минимума лекарственных средств. Пациентам с легкой тревогой и беспокойством может помочь прием 50-100 мл. крепкого алкоголя с травами (но не более). Если ситуация не улучшается в течение 30 минут и тревога сохраняется, как правило, необходимо использовать бензодиазепиновые транквилизаторы: алпразолам (0,5-1 мг). В тяжелых случаях передозировки, когда возникает сильное беспокойство с признаками бреда преследования, паранойи - необходимо использовать нейролептики, при употреблении ЛСД препаратом выбора является хлорпромазин (50 или 100 мг).
Центральное угнетающее действиеалкоголя может быть использовано для снижения тревоги и напряжения, вызванных ЛСД. Однако алкоголь может вызвать обезвоживание, тошноту и физическую усталость, что может негативно сказаться на трипе. Если вы решили выпить во время приема ЛСД, рекомендуется не торопиться и пить не больше своего обычного количества. Бензодиазепины очень эффективно снижают интенсивность воздействия ЛСД за счет общего подавления активности мозга. ЛСД усиливает когнитивные, визуальные и общие галлюцинаторные эффекты диссоциативов.
Вызываемые диссоциативами дыры, пространства и пустоты, а также внутренние галлюцинации становятся более яркими и интенсивными под действием ЛСД. Эти эффекты сопровождаются повышенным риском спутанности сознания, бреда и психоза.
ЛСД и МДМА обладают высокой синергией и взаимно усиливают физические, когнитивные и визуальные эффекты друг друга. Синергия между этими веществами непредсказуема, поэтому рекомендуется начинать с заметно более низких доз, чем те, которые вы принимали бы для каждого вещества в отдельности. Есть некоторые данные, свидетельствующие о том, что ЛСД усиливает нейротоксичность МДМА. Антидепрессанты и антипсихотические препараты могут блокировать действие ЛСД, воздействуя на те же самые рецепторы и конкурируя с ними по способности связываться. Антидепрессанты миртазапин и тразодон действуют на рецепторы 5-HT2A и 5-HT2C, где они блокируют связывание серотонина и других молекул. Атипичные антипсихотики также воздействуют на эти рецепторы, чтобы уменьшить галлюцинации и когнитивные искажения. Литий обычно назначают для лечения биполярного расстройства; однако существует множество анекдотических данных, свидетельствующих о том, что его прием с психоделиками может значительно повысить риск развития психозов и судорог. Поэтому такой комбинации следует строго избегать. Трициклические антидепрессанты усиливают физическую, галлюцинаторную и психологическую реакцию на ЛСД. Поскольку симптомы схожи с теми, которые вызывают литий и ЛСД, нельзя исключать судороги.
Хорошо известно, чтотрамадол снижает судорожный порог у людей, а ЛСД также способен вызывать судороги у восприимчивых людей. Каннабис может давать неожиданно сильный и непредсказуемый синергетический эффект с ЛСД. Хотя каннабис обычно используется для усиления или продления действия ЛСД, следует соблюдать осторожность, поскольку смешивание этих веществ может значительно увеличить риск возникновения негативных психологических эффектов, таких как тревога, паранойя, панические атаки и психоз. Анекдотические случаи часто описывают употребление каннабиса в качестве пускового механизма для плохого трипа или психоза. Рекомендуется начинать с небольшой части (например, 1/4 - 1/3) обычной дозы каннабиса и делать перерывы между приемами, чтобы избежать случайного превышения дозы.
Для профилактики диспепсических функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта за 6 часов до употребления не рекомендуется употреблять ничего, кроме воды, а также за 12 часов до употребления не рекомендуется принимать тяжелую пищу и большие объемы еды. Фармакологическая профилактика диспепсических функциональных расстройств включает прием метоклопрамида 5-10 мг за 2 часа до приема ЛС.
Last edited by a moderator: