LSD (d-Lysergic Acid Diethylamide) este o substanță psihoactivă semisintetică din familia amidelor de acid lisergic. În prezent, este cea mai cunoscută și cea mai studiată substanță psihoactivă halucinogenă, care poate provoca modificări ale percepției, gândirii și simțirii în doze mici, fără efectele de stimulare psihomotorie și depresie. Alte denumiri includ: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy și Acid.
Sinteza totală a acidului lisergic
Sinteza LSD-25 din monohidrat de acid lisergic
Proprietăți fizico-chimice și forme ale substanței.
2. Calculați doza corectă pentru dumneavoastră. Dacă este prima dată când utilizați, începeți cu o doză minimă, dacă aveți o experiență pozitivă folosind LSD la o anumită doză - o puteți repeta cu creșterea dozei cu 10-15% din cea inițială, dar nu mai mult! Dacă doriți să încercați, dar sunteți îngrijorat de proces, puteți încerca doza de 50 mcg, veți simți o schimbare ușoară, dar distinctivă a dispoziției și a percepției, dar conștiința nu va fi alterată.
Doză mică - 50-75 mcg; doză medie- 75-150 mcg; doză mare- mai mult de 150 mcg.
3. Puneți blotterul pe limbă și lăsați-l timp de 10 minute până se dizolvă sau până când simțiți că ați obținut efectul dorit pentru călătorie.
4. Este necesar ca prima călătorie să fie însoțită de un setter (ar trebui să existe doar interacțiuni pozitive între această persoană și dvs., nu ar trebui să existe niciun conflict sau emoții negative cu privire la acestea deoarece, în caz contrar, poate induce gânduri negative despre setter în timpul călătoriei).
5. Atunci când efectele se manifestă, vor exista schimbări distincte în percepția ta asupra lumii, vederea ta se poate schimba: halouri de curcubeu în jurul luminilor, dâre în spatele obiectelor în mișcare, forme geometrice cu ochii închiși, modele în mișcare, răsucite, târâtoare pe suprafața obiectelor. Aceste efecte pot fi distractive, dar nu le lăsați să vă distragă atenția de la sentimentul vostru de sine, de la viața voastră și de la lumea din jurul vostru.
6. LSD sparge barierele mentale, permițându-vă să vă scufundați mai adânc în voi înșivă. Puteți simți sentimente intense precum fericirea, tristețea, să deveniți gânditori sau absenți sau să vă lăsați purtați de o idee. LSD și-a demonstrat calitatea de a induce rezolvarea problemelor de știință și inginerie, permițându-vă să abordați problemele cu un potențial creativ sporit și deschidere către noi soluții. Este important să vă amintiți 2 lucruri: trebuie să fiți deschiși cu sentimentele voastre și să le permiteți să curgă prin voi într-un mod ușor și plin de iubire. Dacă sunteți blocat pe un gând sau o emoție neplăcută, este mai bine să începeți să vă gândiți la ceva plăcut și veți observa, cum starea dumneavoastră se schimbă pozitiv; încercați să rămâneți deschis la sentimentele și ideile dumneavoastră.
Supradozajul LSD și primul ajutor.
Sinteza totală a acidului lisergic
Sinteza LSD-25 din monohidrat de acid lisergic
Proprietăți fizico-chimice și forme ale substanței.
LSD este o substanță semisintetică, obținută din acid lizergic găsit într-o ciupercă parazită care infectează secara C. Purpurea. Molecula constă dintr-un sistem indol cu un inel tetraciclic (C20H25ON3). Denumire IUPAC: (6aR,9R)-N,N-dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-hexahidroindolo-[4,3-fg]chinolină-9-carboxamidă. Carbonații 5 și 8 sunt asimetrici: prin urmare, pot exista patru izomeri LSD optic activi, care sunt bine cunoscuți. Acestea sunt d-LSD, l-LSD, dietilamida acidului d-izolizergic și dietilamida acidului l-izolizergic. Numai izomerul d-LSD are proprietăți psihoactive. LSD se cristalizează din benzen sub formă de prisme ascuțite. Este solubilă în apă, iar punctul său de topire este de 83 °C. LSD este de obicei stabilizat într-o soluție de acid tartric. Masa molară este de 323,42 g/mol. LSD este instabilă atunci când pH-ul este mai mic de 4. După 4 săptămâni de depozitare a substanței la o temperatură de 45 de grade Celsius, aproximativ 45% din substanță se pierde. Din cauza instabilității bazei LSD, aceasta trebuie să fie stabilizată sub formă de săruri, de obicei sub formă de tartrat. În forma sa pură, substanța are aspectul unor cristale prismatice incolore și inodore, are o sensibilitate moderată sau ridicată la oxigen, radiații ultraviolete și clor, se descompune la temperatura camerei (efectul se pierde proporțional), iar dacă există un regim de temperatură adecvat (de la minus cinci la plus cinci grade Celsius), iar locul de depozitare este uscat și întunecos, substanța poate fi păstrată o perioadă lungă de timp (până la mai mulți ani).
Cea mai comună formă de LSD este Blotter - care este o mică foaie pătrată de hârtie "blotting" perforată, scufundată în soluția de LSD. Aceste blotters sunt plasate pe limbă sau sub limbă cu o expunere temporară, mestecate sau înghițite. Uneori se utilizează soluția de LSD, care poate fi luată cu o pipetă și picurată pe mucoasa gurii sau a nasului. Tabletele sau micropunctele sunt de obicei destinate utilizării orale, care pot fi înghițite sau mestecate. Dacă LSD este sub formă de pulbere, cel mai bine este să fie diluată într-o soluție lichidă și pusă pe un tampon pentru a controla doza. O altă formă a acestei substanțe sunt "tabletele de gel", care se iau pe cale orală și sunt elemente de gelatină care conțin LSD.
Farmacocinetică.
După administrarea orală, LSD este complet absorbit în tractul digestiv. La administrarea orală a 100-250 mcg de LSD, efectele psihoactive și simpatomimetice sunt prezente timp de 30-45 de minute, atingând vârful după 1,5-2,5 ore. În prezent, nu există un model complet al metabolismului LSD. Majoritatea studiilor au fost efectuate pe animale, mai ales pe șobolani. Se presupune că rata metabolică a LSD variază de la un tip de șobolan la altul, precum și că depinde de natura și numărul de metaboliți formați. După administrarea orală de LSD, acesta este metabolizat intens, ceea ce explică de ce numai 1% din doză este excretată neschimbată în urină. LSD este metabolizată în principal în țesutul hepatic pentru a forma metaboliți inactivi și asemănători din punct de vedere structural în urma proceselor de N-dealchilare și/sau oxidare. La om, LSD suferă N-demetilare metabolică la poziția 6 pentru a forma N-demetil-LSD (Nor-LSD), chiar dacă este o cale metabolică secundară. Principalii metaboliți ai LSD sunt: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD(Nor-LSD), acidul lisergic N-etilamidă (LAE) 13- și 14-hidroxi-LSD. La concentrații plasmatice de 0,1 și 20 mg/l, experimentele in vitro pe cobai au arătat că aproximativ 65-90% din LSD se leagă de componentele plasmatice nedifuzive. S-a cercetat că LSD provoacă efecte psihoactive asupra unei persoane (la o doză de 1 mcg/kg pe cale orală) la o concentrație de 0,005 mcg/g de țesut cerebral.
Timpul de înjumătățire al Nor-LSD este de aproximativ 10 ore, care este mai lung decât timpul de înjumătățire al LSD. Prezența glucuronidelor potențiale, aparent, este o etapă importantă a detoxifierii, care este cea mai frecventă și mai importantă reacție de fază II la om. Atât metaboliții LSD Nor-LSD, cât și hidroxi-LSD au o perioadă de înjumătățire mai lungă decât LSD. După incubarea ficatului microsomal uman cu LSD, au fost identificați încă 2 metaboliți ai LSD: după reacția de dezalchilare - Acid Lisergic Etilamidă (LAE) și 2-oxo-LSD -după reacția de oxidare. CYP3A4, CYP1A2 și CYP2C19 joacă un rol important în metabolismul LSD. Utilizarea inhibitorului CYP1A2 alfa-naftoflavonă și a inhibitorului CYP3A4 ketoconazol a confirmat importanța ambelor enzime după o scădere semnificativă a formării de metaboliți. CYP2D6, CYP2E1 și CYP3A4 sunt implicate semnificativ în metabolizarea LSD în Nor-LSD, în timp ce CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 și CYP3A4 contribuie semnificativ la formarea O-H-LSD.
Înregistrarea LSD în urină după utilizarea unică (200 mg pe cale orală) la om arată că rata de eliminare a LSD atinge maximul după 4-6 ore de la utilizare. Timpul de înjumătățire al eliminării LSD este de 3,6 ore. Se raportează că LSD și metaboliții săi pot fi detectați în urină timp de 4 zile după utilizarea orală. Atunci când se utilizează radioimunoenzima de screening (RIA) (valoare prag de 0,1 ng/ml), limita de detecție este de 100 micrograme de LSD pe cale orală este de aproximativ 30 de ore. Fiecare dublare a cantității inițiale adaugă aproximativ 5 ore. LSD sau metaboliții săi reactivi încrucișați au fost detectați în 34-120 de ore la concentrații în urină de 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD pe cale orală.
Deoarece LSD intră în organism în cantități foarte mici, LSD găsit în probele biologice este, de asemenea, foarte mic. Perioada de detectare a LSD în organism depinde de testul utilizat, de limita de detecție, de punctul de colectare, de tipul de probă lichidă și de cantitatea de LSD administrată. Metodele criminalistice convenționale de confirmare și testare cantitativă a LSD includ cromatografia în strat subțire de înaltă performanță (HPTLC) și diverse forme de cromatografie în fază gazoasă/spectrometrie de masă (GC/MS), cu limite de detecție stabilite la aproximativ 0,4 micrograme/l. Limitele de detecție practice (criminalistice) sunt de 0,1 și 0,25 ng/ml pentru LSD și, respectiv, N-demetil-LSD. Timpul mediu de detectare a LSD în probele de sânge este estimat la 6-12 ore și la 2-4 zile în probele de urină. În majoritatea probelor de urină pozitive la LSD, metabolitul 2-oxo-3-hidroxi-LSD este prezent în concentrații mai mari și poate fi detectat pentru o perioadă mai lungă de timp decât LSD în sine. Detectarea LSD în probele de păr este acum disponibilă chiar și pentru doze mici și doze unice, dar nu este disponibilă pentru metaboliții LSD.
Farmacodinamică.
Interacțiunile complexe ale LSD cu receptorii sunt un subiect important al lucrărilor experimentale și al reflecțiilor asupra mecanismelor sale de acțiune. Ipoteza predominantă privind modul în care halucinogenele indolice afectează serotonina este rezumată în contextul suprimării precise a activării celulelor serotoninergice, protejând simultan receptorii serotoninergici postsinaptici de autoactivarea secundară. Omologii LSD non-halucinogenici nu inhibă activarea receptorilor.
Serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) este produsă de câțiva neuroni (1000), fiecare dintre aceștia inervând până la 500 000 de alți neuroni. În cea mai mare parte, acești neuroni provin din nucleele rafe (RN) ale creierului mijlociu. Una dintre țintele lor principale este pata albastră (LC), care controlează eliberarea norepinefrinei, care reglează sistemul nervos simpatic. LC are, de asemenea, neuroni care se extind în cerebel, talamus, hipotalamus, cortex cerebral și hipocampus. PH își extinde proiecțiile în trunchiul cerebral și în sus în creier. S-a sugerat că neuronii din această zonă a creierului pot suprima senzațiile, protejând astfel creierul de supraîncărcarea senzorială.
În general, 5-HT poate fi considerat în principiu ca un transmițător inhibitor; astfel, atunci când activitatea sa scade, următorul neuron din circuit este eliberat de inhibiție și devine mai activ. Acest punct de vedere este limitat de faptul că unii receptori 5-HT sunt canale ionice excitatorii (5-HT 3), iar unele subtipuri pot avea efecte excitatorii în funcție de legarea proteinei G în neuronii specifici. Deoarece sistemele serotoninergice par a fi direct implicate în controlul senzațiilor, somnului, atenției și dispoziției, este posibil să se explice acțiunile LSD și ale altor halucinogene prin dezinhibarea acestor sisteme critice.
LSD se leagă ferm de serotonina umană (5-hidroxitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopaminaD2 și receptorii α2-adrenergici și este mai puțin activ cu receptorii α1 adrenergiciD1 șiD3. LSD activează, de asemenea, receptorul 1 de urme amino-legate de șobolani și șoareci (TAAR1), dar nu TAAR1 uman, este un agonist parțial al 5-HT2A receptorului, care provoacă principalul efect halucinogen. Efectele subiective ale LSD la om pot fi blocate prin pretratament (inactivare sau stimulare unică pronunțată cu o scădere a densității) cu un antagonist al receptorului 5-HT2A. Un mecanism cheie de acțiune al LSD și al altor halucinogene serotoninergice este activarea transmisiei glutamatului din cortexul frontal, secundară stimulării receptorului 5-HT2A.
LSD acționează ca un agonist al autoreceptorilor 5-HT pe receptorii 5-HT1A din LC, RN și cortexul cerebral. Acesta suprimă excitația și eliberarea de serotonină din aceste celule. De asemenea, acționează ca un agonist parțial al situsului postsinaptic 5-HT1A. LSD are o afinitate ridicată pentru alte subtipuri de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D și 5-HT1E.
Este descris efectul LSD asupra receptorilor 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 și 5-HT7, dar rolul său rămâne incert. Cu toate acestea, efectul halucinogen al LSD a fost asociat cu afinitatea sa pentru receptorul 5-HT2, unde acționează ca un agonist al 5-HT2, deoarece această proprietate este împărtășită de halucinogenele din grupul fenetilaminei (mescalină, 2,5-dimetoxi-4-iodametamină etc.). A fost descrisă o corelație puternică între dozele psihoactive ale acestor halucinogene și eficacitatea lor corespunzătoare asupra receptorului 5-HT 2. Majoritatea datelor indică un mecanism specific al 5-HT2A, deși efectul 5-HT2C nu poate fi exclus.
LSD, probabil, poate fi caracterizat ca un agonist parțial al receptorilor amestecați 5-HT2/5-HT1. În prezent, LSD este considerat un agonist parțial al receptorilor 5-HT2A. În special cei care sunt exprimați pe celulele piramidale ale neocortexului. Activarea 5-HT2A duce, de asemenea, la o creștere a nivelului de glutamat cortical, probabil mediată de aferentele talamice, dar această creștere a eliberării de glutamat poate duce la modificări ale transmisiei corticocorticale și cortico-subcorticale.
În studiile privind distribuția regională în țesuturile cerebrale, se demonstrează că structurile celulare conțin mai multă LSD decât restul structurilor cerebrale. Cea mai mare concentrație de LSD se găsește în hipocampus, ganglionii bazali, materia cenușie periventriculară și cortexul frontal-parietal. Structurile sistemului limbic (hipocampus, amigdală, arc și sept) conțin de 2-3 ori mai multă LSD decât structurile corticale. Trunchiul cerebral conține concentrații de LSD similare cortexului, iar LSD este distribuit relativ uniform între materia albă și cenușie.
Atunci când s-a studiat influența LSD asupra fluxului sanguin cerebral, s-a ajuns la concluzia că fluxul sanguin cerebral total (măsurat prin metoda testelor de încărcare cu protoxid de azot), rezistența vasculară cerebrală, consumul de oxigen de către creier și utilizarea glucozei nu au suferit modificări semnificative. Studiile privind acțiunea neurofiziologică a LSD arată că există o hiperreflexie dependentă de doză și o ataxie ușoară, care sunt principalele efecte neurologice ale LSD. Astfel, pe indicatorii EEG au fost identificate semne ușoare sau slab specifice de activare cu o creștere a frecvenței medii a undelor alfa și, de asemenea, există adesea o desincronizare progresivă cu o schimbare a modelelor normale de lateralizare.
Într-un studiu în care persoanelor sănătoase li s-au administrat pe cale orală de la 0,5 la 1 mcg/kg de LSD ca experiment, a existat o scădere a eliberării fosfatului anorganic, de asemenea, excreția de dopamină în urină a fost redusă semnificativ (până la 476 mcg în 24 de ore). Cu toate acestea, nu a afectat în niciun fel excreția de noradrenalină, serotonină, acid comovanillin, acid vanillylmindal și acid 5-hidroxindoleacetic. În plus, LSD determină o scădere a clearance-ului creatininei, dar nu afectează clearance-ul calciului și nivelul calciului seric în general. Nu există efecte asupra transaminazelor, nivelului lipidelor, sodiului, clorurii, ureei, colesterolului. Există unele date confirmate experimental că LSD reduce semnificativ nivelul de prolactină din plasmă în repaus la șobolani (la o doză de 0,05 și 0,2 mg/kg), cu toate acestea, nu există modificări ale concentrațiilor de hormon luteinizant și hormon foliculostimulant. La om, LCD crește hormonul de creștere în serul sanguin cu un vârf la 120 de minute, dar nu modifică nivelul prolactinei. Există dovezi ale unei creșteri semnificative a excreției de 17-cetosteroizi.
Efecte clinice.
În studiile moderne controlate cu placebo care utilizează scale psihometrice analogice vizuale, efectele LSD au fost în cea mai mare parte pozitive, iar evaluările medii ale grupului privind "efectul bun al medicamentului"și "simpatia pentru medicament" au atins 90%. Cu toate acestea, atunci când au luat mai mult de 200 mcg pe cale orală, evaluarea "efectelor mai negative" a fost în 50% dintre voluntari, ceea ce determină doza recomandată adecvată a substanței. Acțiunea preliminară a antagonistului 5 HT2A ketanserin a nivelat complet efectele LSD. S-a dovedit că muzica îmbunătățește răspunsul emoțional în timpul consumului de LSD, de asemenea, îmbunătățește și transformă imaginile cu ochii închiși sau scene din trecutul vieții individului.
Efectele fizice ale LSD includ: senzații corporale spontane, sau "body high", - o senzație generală de furnicături în tot corpul, complet în locuri imprevizibile pe parcursul întregii călătorii sau în prima sa jumătate; stimulare - stimulare scăzută sau moderată fără efect de agitație și fără un efect sedativ ulterior datorat epuizării neurotransmițătorilor; euforie - euforie moderată sau empatie intensă, adesea cu prezența iluziilor cognitive ale dispoziției (euforie împreună cu disforie); efect analgezic; creșterea temperaturii corpului; poate apărea greață; suprimarea poftei de mâncare; rar-violență la urinare, căscat excesiv, hipersalivație, bruxism, spasme musculare/tremor.
Efectele cognitive includ: intensificarea analizei - transformarea cursului gândirii cu predominarea obiectivității "noi", a "ideilor neobișnuite", este unul dintre principalele criterii de alegere a acestei substanțe de către artiști, marketologi și persoane a căror profesie necesită creativitate; anxietate și paranoia - la doze mai mari de 170 mcg cresc șansele unor astfel de efecte. La doze mici, acestea sunt practic inexistente sau poate fi prezentă o ușoară anxietate, care este nesemnificativă pentru trip; gândirea conceptuală și euforia cognitivă - conform studiilor care utilizează scări analogice vizuale, acest tip de euforie a reprezentat doar 20-25% din cea indusă de consumul de substanțe psihoactive precum MDMA și cocaina. Cu toate acestea, gândirea conceptuală, caracteristică pentru LSD, este mai pronunțată în comparație cu alte halucinogene și psihostimulante cunoscute; suprimarea prejudecăților personale; sporirea creativității; introspecție; sporirea noutății; sporirea concentrării; sporirea imersiunii, sporirea semnificației personale și sporirea emoțiilor - aceste efecte, de regulă, au un model constant de tip undă pe tot parcursul călătoriei, sunt numite și "LCD recreațional" sau efecte LSD recreaționale" deoarece sunt principalele efecte cognitive pozitive care sunt adesea folosite în scopul terapiei conservatoare a diferitelor tulburări mintale; alte efecte mai puțin frecvente ale acestui grup: creșterea empatiei, afecțiunii și sociabilității, delir, deja vu, creșterea libidoului/aprecierii muzicii și simțului umorului, accese de râs, suprimarea memoriei, efectele "morții ego-ului"; creșterea sugestibilității, accelerarea gândirii, conectivitatea gândirii și distorsionarea timpului - aceste efecte au loc la mijlocul unei călătorii, practic la apogeul acesteia, predominanța unui efect asupra altuia depinde exclusiv de tipul de personalitate, conexiunile neuronale, activitatea sistemului limbic și alți factori la nivelul sistemului nervos central; starea de veghe; intensificarea/distorsiunea/ halucinația auditivă; sinestezia multisenzorială; "auto-realizare existențială"; "intensificarea spiritualității"; "unitate și interconectare";
Efectele vizuale ale LSD: îmbunătățirea acuității vizuale/îmbunătățirea culorilor - aceste efecte sunt aproape întotdeauna prezente atunci când se iau 50-75 mcg LSD și sunt considerate efecte pozitive dezirabile; ele pot dura 2 ore după nivelarea efectelor principale ale LSD; îmbunătățirea recunoașterii modelelor, mărirea, îmbunătățirea ratei cadrelor - unele obiecte pot părea mai mari decât sunt de fapt, creșterea clarității și acuitatea detaliilor, modificarea percepției proporțiilor obiectelor și imaginilor, aceste efecte sunt ondulatorii, tranzitorii și controlate drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - senzația acțiunilor și a obiectelor din jur care se mișcă încet, ușor, ca de "imagini fugare" și de esență, care lasă impresia vizionării unui desen animat; urme și imagini de după (palinopsia) - sunt "urme" ale obiectelor care rămân după schimbarea locației lor sau chiar dispariția din vedere, uneori se poate vedea un obiect sau o persoană în toată regula chiar și după ce a dispărut din vedere, iar această "imagine" a mișcării unei persoane se poate repeta recursiv timp de câteva secunde;
Efecte vegetative și efecte secundare: LCD crește moderat tensiunea arterială, ritmul cardiac, temperatura corpului și mărimea pupilei. Efectele simpatomimetice ale LSD la doze de 100 și 200 mcg sunt similare, dar sunt mai puțin pronunțate decât efectele MDMA și ale altor psihostimulante. Efectele secundare acute, dar neamenințătoare ale LSD în decurs de 10-24 de ore pot apărea sub formă de amețeli, dificultăți de concentrare, dureri de cap, lipsa poftei de mâncare, uscăciunea gurii, dezechilibru și un sentiment de epuizare emoțională.
Utilizarea LSD provoacă "flashback-uri", caracterizate ca repetări episodice sau scurte ale elementelor experienței anterioare cu substanțe. Flashback-urile semnificative din punct de vedere clinic sunt, de asemenea, definite ca tulburare persistentă de percepție asociată cu halucinogenele (sindromul HPPD). AT o doză de 75 mcg LSD poate crește evaluarea subiectivă a dezorganizării cognitive și a gândirii delirante, cu toate acestea, în 90% din cazuri acest lucru se datorează unei dispoziții negative înainte de utilizare. Pacienții cu tulburare schizoafectivă sau schizofrenie pot prezenta un deficit de gating senzorimotor, care se reflectă în inhibarea pre-puls a reacției de tresărire (PPI).
Metode de utilizare și doze
Cel mai important lucru în timpul utilizării LSD nu este doza de substanță, ci pregătirea pentru acest act. Este necesar ca următoarele principii de pregătire să fie respectate:
1. Asigurați-vă că vă puteți petrece următoarele ore într-un mediu calm și reconfortant. LSD-trip durează un timp, pentru 100 mcg - până la 6-7 ore. După aceea, efectele rămân și scad pentru încă câteva ore. Aranjați-vă treburile în avans pentru a fi siguri că nu va trebui să vă grăbiți undeva și că nimeni nu vă va deranja. Este mai bine să utilizați LSD cu cel mult 12 ore înainte de a merge la culcare, deoarece pot apărea probleme cu adormirea. Cumpărați în avans niște alimente ușoare pe care să le mâncați după. În timpul călătoriei, mâncarea nu va fi deosebit de plăcută, însă nu va fi nici respingătoare.Cea mai comună formă de LSD este Blotter - care este o mică foaie pătrată de hârtie "blotting" perforată, scufundată în soluția de LSD. Aceste blotters sunt plasate pe limbă sau sub limbă cu o expunere temporară, mestecate sau înghițite. Uneori se utilizează soluția de LSD, care poate fi luată cu o pipetă și picurată pe mucoasa gurii sau a nasului. Tabletele sau micropunctele sunt de obicei destinate utilizării orale, care pot fi înghițite sau mestecate. Dacă LSD este sub formă de pulbere, cel mai bine este să fie diluată într-o soluție lichidă și pusă pe un tampon pentru a controla doza. O altă formă a acestei substanțe sunt "tabletele de gel", care se iau pe cale orală și sunt elemente de gelatină care conțin LSD.
Farmacocinetică.
După administrarea orală, LSD este complet absorbit în tractul digestiv. La administrarea orală a 100-250 mcg de LSD, efectele psihoactive și simpatomimetice sunt prezente timp de 30-45 de minute, atingând vârful după 1,5-2,5 ore. În prezent, nu există un model complet al metabolismului LSD. Majoritatea studiilor au fost efectuate pe animale, mai ales pe șobolani. Se presupune că rata metabolică a LSD variază de la un tip de șobolan la altul, precum și că depinde de natura și numărul de metaboliți formați. După administrarea orală de LSD, acesta este metabolizat intens, ceea ce explică de ce numai 1% din doză este excretată neschimbată în urină. LSD este metabolizată în principal în țesutul hepatic pentru a forma metaboliți inactivi și asemănători din punct de vedere structural în urma proceselor de N-dealchilare și/sau oxidare. La om, LSD suferă N-demetilare metabolică la poziția 6 pentru a forma N-demetil-LSD (Nor-LSD), chiar dacă este o cale metabolică secundară. Principalii metaboliți ai LSD sunt: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD(Nor-LSD), acidul lisergic N-etilamidă (LAE) 13- și 14-hidroxi-LSD. La concentrații plasmatice de 0,1 și 20 mg/l, experimentele in vitro pe cobai au arătat că aproximativ 65-90% din LSD se leagă de componentele plasmatice nedifuzive. S-a cercetat că LSD provoacă efecte psihoactive asupra unei persoane (la o doză de 1 mcg/kg pe cale orală) la o concentrație de 0,005 mcg/g de țesut cerebral.
Timpul de înjumătățire al Nor-LSD este de aproximativ 10 ore, care este mai lung decât timpul de înjumătățire al LSD. Prezența glucuronidelor potențiale, aparent, este o etapă importantă a detoxifierii, care este cea mai frecventă și mai importantă reacție de fază II la om. Atât metaboliții LSD Nor-LSD, cât și hidroxi-LSD au o perioadă de înjumătățire mai lungă decât LSD. După incubarea ficatului microsomal uman cu LSD, au fost identificați încă 2 metaboliți ai LSD: după reacția de dezalchilare - Acid Lisergic Etilamidă (LAE) și 2-oxo-LSD -după reacția de oxidare. CYP3A4, CYP1A2 și CYP2C19 joacă un rol important în metabolismul LSD. Utilizarea inhibitorului CYP1A2 alfa-naftoflavonă și a inhibitorului CYP3A4 ketoconazol a confirmat importanța ambelor enzime după o scădere semnificativă a formării de metaboliți. CYP2D6, CYP2E1 și CYP3A4 sunt implicate semnificativ în metabolizarea LSD în Nor-LSD, în timp ce CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 și CYP3A4 contribuie semnificativ la formarea O-H-LSD.
Înregistrarea LSD în urină după utilizarea unică (200 mg pe cale orală) la om arată că rata de eliminare a LSD atinge maximul după 4-6 ore de la utilizare. Timpul de înjumătățire al eliminării LSD este de 3,6 ore. Se raportează că LSD și metaboliții săi pot fi detectați în urină timp de 4 zile după utilizarea orală. Atunci când se utilizează radioimunoenzima de screening (RIA) (valoare prag de 0,1 ng/ml), limita de detecție este de 100 micrograme de LSD pe cale orală este de aproximativ 30 de ore. Fiecare dublare a cantității inițiale adaugă aproximativ 5 ore. LSD sau metaboliții săi reactivi încrucișați au fost detectați în 34-120 de ore la concentrații în urină de 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD pe cale orală.
Deoarece LSD intră în organism în cantități foarte mici, LSD găsit în probele biologice este, de asemenea, foarte mic. Perioada de detectare a LSD în organism depinde de testul utilizat, de limita de detecție, de punctul de colectare, de tipul de probă lichidă și de cantitatea de LSD administrată. Metodele criminalistice convenționale de confirmare și testare cantitativă a LSD includ cromatografia în strat subțire de înaltă performanță (HPTLC) și diverse forme de cromatografie în fază gazoasă/spectrometrie de masă (GC/MS), cu limite de detecție stabilite la aproximativ 0,4 micrograme/l. Limitele de detecție practice (criminalistice) sunt de 0,1 și 0,25 ng/ml pentru LSD și, respectiv, N-demetil-LSD. Timpul mediu de detectare a LSD în probele de sânge este estimat la 6-12 ore și la 2-4 zile în probele de urină. În majoritatea probelor de urină pozitive la LSD, metabolitul 2-oxo-3-hidroxi-LSD este prezent în concentrații mai mari și poate fi detectat pentru o perioadă mai lungă de timp decât LSD în sine. Detectarea LSD în probele de păr este acum disponibilă chiar și pentru doze mici și doze unice, dar nu este disponibilă pentru metaboliții LSD.
Farmacodinamică.
Interacțiunile complexe ale LSD cu receptorii sunt un subiect important al lucrărilor experimentale și al reflecțiilor asupra mecanismelor sale de acțiune. Ipoteza predominantă privind modul în care halucinogenele indolice afectează serotonina este rezumată în contextul suprimării precise a activării celulelor serotoninergice, protejând simultan receptorii serotoninergici postsinaptici de autoactivarea secundară. Omologii LSD non-halucinogenici nu inhibă activarea receptorilor.
Serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) este produsă de câțiva neuroni (1000), fiecare dintre aceștia inervând până la 500 000 de alți neuroni. În cea mai mare parte, acești neuroni provin din nucleele rafe (RN) ale creierului mijlociu. Una dintre țintele lor principale este pata albastră (LC), care controlează eliberarea norepinefrinei, care reglează sistemul nervos simpatic. LC are, de asemenea, neuroni care se extind în cerebel, talamus, hipotalamus, cortex cerebral și hipocampus. PH își extinde proiecțiile în trunchiul cerebral și în sus în creier. S-a sugerat că neuronii din această zonă a creierului pot suprima senzațiile, protejând astfel creierul de supraîncărcarea senzorială.
În general, 5-HT poate fi considerat în principiu ca un transmițător inhibitor; astfel, atunci când activitatea sa scade, următorul neuron din circuit este eliberat de inhibiție și devine mai activ. Acest punct de vedere este limitat de faptul că unii receptori 5-HT sunt canale ionice excitatorii (5-HT 3), iar unele subtipuri pot avea efecte excitatorii în funcție de legarea proteinei G în neuronii specifici. Deoarece sistemele serotoninergice par a fi direct implicate în controlul senzațiilor, somnului, atenției și dispoziției, este posibil să se explice acțiunile LSD și ale altor halucinogene prin dezinhibarea acestor sisteme critice.
LSD se leagă ferm de serotonina umană (5-hidroxitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopaminaD2 și receptorii α2-adrenergici și este mai puțin activ cu receptorii α1 adrenergiciD1 șiD3. LSD activează, de asemenea, receptorul 1 de urme amino-legate de șobolani și șoareci (TAAR1), dar nu TAAR1 uman, este un agonist parțial al 5-HT2A receptorului, care provoacă principalul efect halucinogen. Efectele subiective ale LSD la om pot fi blocate prin pretratament (inactivare sau stimulare unică pronunțată cu o scădere a densității) cu un antagonist al receptorului 5-HT2A. Un mecanism cheie de acțiune al LSD și al altor halucinogene serotoninergice este activarea transmisiei glutamatului din cortexul frontal, secundară stimulării receptorului 5-HT2A.
LSD acționează ca un agonist al autoreceptorilor 5-HT pe receptorii 5-HT1A din LC, RN și cortexul cerebral. Acesta suprimă excitația și eliberarea de serotonină din aceste celule. De asemenea, acționează ca un agonist parțial al situsului postsinaptic 5-HT1A. LSD are o afinitate ridicată pentru alte subtipuri de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D și 5-HT1E.
Este descris efectul LSD asupra receptorilor 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 și 5-HT7, dar rolul său rămâne incert. Cu toate acestea, efectul halucinogen al LSD a fost asociat cu afinitatea sa pentru receptorul 5-HT2, unde acționează ca un agonist al 5-HT2, deoarece această proprietate este împărtășită de halucinogenele din grupul fenetilaminei (mescalină, 2,5-dimetoxi-4-iodametamină etc.). A fost descrisă o corelație puternică între dozele psihoactive ale acestor halucinogene și eficacitatea lor corespunzătoare asupra receptorului 5-HT 2. Majoritatea datelor indică un mecanism specific al 5-HT2A, deși efectul 5-HT2C nu poate fi exclus.
LSD, probabil, poate fi caracterizat ca un agonist parțial al receptorilor amestecați 5-HT2/5-HT1. În prezent, LSD este considerat un agonist parțial al receptorilor 5-HT2A. În special cei care sunt exprimați pe celulele piramidale ale neocortexului. Activarea 5-HT2A duce, de asemenea, la o creștere a nivelului de glutamat cortical, probabil mediată de aferentele talamice, dar această creștere a eliberării de glutamat poate duce la modificări ale transmisiei corticocorticale și cortico-subcorticale.
În studiile privind distribuția regională în țesuturile cerebrale, se demonstrează că structurile celulare conțin mai multă LSD decât restul structurilor cerebrale. Cea mai mare concentrație de LSD se găsește în hipocampus, ganglionii bazali, materia cenușie periventriculară și cortexul frontal-parietal. Structurile sistemului limbic (hipocampus, amigdală, arc și sept) conțin de 2-3 ori mai multă LSD decât structurile corticale. Trunchiul cerebral conține concentrații de LSD similare cortexului, iar LSD este distribuit relativ uniform între materia albă și cenușie.
Atunci când s-a studiat influența LSD asupra fluxului sanguin cerebral, s-a ajuns la concluzia că fluxul sanguin cerebral total (măsurat prin metoda testelor de încărcare cu protoxid de azot), rezistența vasculară cerebrală, consumul de oxigen de către creier și utilizarea glucozei nu au suferit modificări semnificative. Studiile privind acțiunea neurofiziologică a LSD arată că există o hiperreflexie dependentă de doză și o ataxie ușoară, care sunt principalele efecte neurologice ale LSD. Astfel, pe indicatorii EEG au fost identificate semne ușoare sau slab specifice de activare cu o creștere a frecvenței medii a undelor alfa și, de asemenea, există adesea o desincronizare progresivă cu o schimbare a modelelor normale de lateralizare.
Într-un studiu în care persoanelor sănătoase li s-au administrat pe cale orală de la 0,5 la 1 mcg/kg de LSD ca experiment, a existat o scădere a eliberării fosfatului anorganic, de asemenea, excreția de dopamină în urină a fost redusă semnificativ (până la 476 mcg în 24 de ore). Cu toate acestea, nu a afectat în niciun fel excreția de noradrenalină, serotonină, acid comovanillin, acid vanillylmindal și acid 5-hidroxindoleacetic. În plus, LSD determină o scădere a clearance-ului creatininei, dar nu afectează clearance-ul calciului și nivelul calciului seric în general. Nu există efecte asupra transaminazelor, nivelului lipidelor, sodiului, clorurii, ureei, colesterolului. Există unele date confirmate experimental că LSD reduce semnificativ nivelul de prolactină din plasmă în repaus la șobolani (la o doză de 0,05 și 0,2 mg/kg), cu toate acestea, nu există modificări ale concentrațiilor de hormon luteinizant și hormon foliculostimulant. La om, LCD crește hormonul de creștere în serul sanguin cu un vârf la 120 de minute, dar nu modifică nivelul prolactinei. Există dovezi ale unei creșteri semnificative a excreției de 17-cetosteroizi.
Efecte clinice.
În studiile moderne controlate cu placebo care utilizează scale psihometrice analogice vizuale, efectele LSD au fost în cea mai mare parte pozitive, iar evaluările medii ale grupului privind "efectul bun al medicamentului"și "simpatia pentru medicament" au atins 90%. Cu toate acestea, atunci când au luat mai mult de 200 mcg pe cale orală, evaluarea "efectelor mai negative" a fost în 50% dintre voluntari, ceea ce determină doza recomandată adecvată a substanței. Acțiunea preliminară a antagonistului 5 HT2A ketanserin a nivelat complet efectele LSD. S-a dovedit că muzica îmbunătățește răspunsul emoțional în timpul consumului de LSD, de asemenea, îmbunătățește și transformă imaginile cu ochii închiși sau scene din trecutul vieții individului.
Efectele fizice ale LSD includ: senzații corporale spontane, sau "body high", - o senzație generală de furnicături în tot corpul, complet în locuri imprevizibile pe parcursul întregii călătorii sau în prima sa jumătate; stimulare - stimulare scăzută sau moderată fără efect de agitație și fără un efect sedativ ulterior datorat epuizării neurotransmițătorilor; euforie - euforie moderată sau empatie intensă, adesea cu prezența iluziilor cognitive ale dispoziției (euforie împreună cu disforie); efect analgezic; creșterea temperaturii corpului; poate apărea greață; suprimarea poftei de mâncare; rar-violență la urinare, căscat excesiv, hipersalivație, bruxism, spasme musculare/tremor.
Efectele cognitive includ: intensificarea analizei - transformarea cursului gândirii cu predominarea obiectivității "noi", a "ideilor neobișnuite", este unul dintre principalele criterii de alegere a acestei substanțe de către artiști, marketologi și persoane a căror profesie necesită creativitate; anxietate și paranoia - la doze mai mari de 170 mcg cresc șansele unor astfel de efecte. La doze mici, acestea sunt practic inexistente sau poate fi prezentă o ușoară anxietate, care este nesemnificativă pentru trip; gândirea conceptuală și euforia cognitivă - conform studiilor care utilizează scări analogice vizuale, acest tip de euforie a reprezentat doar 20-25% din cea indusă de consumul de substanțe psihoactive precum MDMA și cocaina. Cu toate acestea, gândirea conceptuală, caracteristică pentru LSD, este mai pronunțată în comparație cu alte halucinogene și psihostimulante cunoscute; suprimarea prejudecăților personale; sporirea creativității; introspecție; sporirea noutății; sporirea concentrării; sporirea imersiunii, sporirea semnificației personale și sporirea emoțiilor - aceste efecte, de regulă, au un model constant de tip undă pe tot parcursul călătoriei, sunt numite și "LCD recreațional" sau efecte LSD recreaționale" deoarece sunt principalele efecte cognitive pozitive care sunt adesea folosite în scopul terapiei conservatoare a diferitelor tulburări mintale; alte efecte mai puțin frecvente ale acestui grup: creșterea empatiei, afecțiunii și sociabilității, delir, deja vu, creșterea libidoului/aprecierii muzicii și simțului umorului, accese de râs, suprimarea memoriei, efectele "morții ego-ului"; creșterea sugestibilității, accelerarea gândirii, conectivitatea gândirii și distorsionarea timpului - aceste efecte au loc la mijlocul unei călătorii, practic la apogeul acesteia, predominanța unui efect asupra altuia depinde exclusiv de tipul de personalitate, conexiunile neuronale, activitatea sistemului limbic și alți factori la nivelul sistemului nervos central; starea de veghe; intensificarea/distorsiunea/ halucinația auditivă; sinestezia multisenzorială; "auto-realizare existențială"; "intensificarea spiritualității"; "unitate și interconectare";
Efectele vizuale ale LSD: îmbunătățirea acuității vizuale/îmbunătățirea culorilor - aceste efecte sunt aproape întotdeauna prezente atunci când se iau 50-75 mcg LSD și sunt considerate efecte pozitive dezirabile; ele pot dura 2 ore după nivelarea efectelor principale ale LSD; îmbunătățirea recunoașterii modelelor, mărirea, îmbunătățirea ratei cadrelor - unele obiecte pot părea mai mari decât sunt de fapt, creșterea clarității și acuitatea detaliilor, modificarea percepției proporțiilor obiectelor și imaginilor, aceste efecte sunt ondulatorii, tranzitorii și controlate drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - senzația acțiunilor și a obiectelor din jur care se mișcă încet, ușor, ca de "imagini fugare" și de esență, care lasă impresia vizionării unui desen animat; urme și imagini de după (palinopsia) - sunt "urme" ale obiectelor care rămân după schimbarea locației lor sau chiar dispariția din vedere, uneori se poate vedea un obiect sau o persoană în toată regula chiar și după ce a dispărut din vedere, iar această "imagine" a mișcării unei persoane se poate repeta recursiv timp de câteva secunde;
Efecte vegetative și efecte secundare: LCD crește moderat tensiunea arterială, ritmul cardiac, temperatura corpului și mărimea pupilei. Efectele simpatomimetice ale LSD la doze de 100 și 200 mcg sunt similare, dar sunt mai puțin pronunțate decât efectele MDMA și ale altor psihostimulante. Efectele secundare acute, dar neamenințătoare ale LSD în decurs de 10-24 de ore pot apărea sub formă de amețeli, dificultăți de concentrare, dureri de cap, lipsa poftei de mâncare, uscăciunea gurii, dezechilibru și un sentiment de epuizare emoțională.
Utilizarea LSD provoacă "flashback-uri", caracterizate ca repetări episodice sau scurte ale elementelor experienței anterioare cu substanțe. Flashback-urile semnificative din punct de vedere clinic sunt, de asemenea, definite ca tulburare persistentă de percepție asociată cu halucinogenele (sindromul HPPD). AT o doză de 75 mcg LSD poate crește evaluarea subiectivă a dezorganizării cognitive și a gândirii delirante, cu toate acestea, în 90% din cazuri acest lucru se datorează unei dispoziții negative înainte de utilizare. Pacienții cu tulburare schizoafectivă sau schizofrenie pot prezenta un deficit de gating senzorimotor, care se reflectă în inhibarea pre-puls a reacției de tresărire (PPI).
Metode de utilizare și doze
Cel mai important lucru în timpul utilizării LSD nu este doza de substanță, ci pregătirea pentru acest act. Este necesar ca următoarele principii de pregătire să fie respectate:
2. Calculați doza corectă pentru dumneavoastră. Dacă este prima dată când utilizați, începeți cu o doză minimă, dacă aveți o experiență pozitivă folosind LSD la o anumită doză - o puteți repeta cu creșterea dozei cu 10-15% din cea inițială, dar nu mai mult! Dacă doriți să încercați, dar sunteți îngrijorat de proces, puteți încerca doza de 50 mcg, veți simți o schimbare ușoară, dar distinctivă a dispoziției și a percepției, dar conștiința nu va fi alterată.
Doză mică - 50-75 mcg; doză medie- 75-150 mcg; doză mare- mai mult de 150 mcg.
3. Puneți blotterul pe limbă și lăsați-l timp de 10 minute până se dizolvă sau până când simțiți că ați obținut efectul dorit pentru călătorie.
4. Este necesar ca prima călătorie să fie însoțită de un setter (ar trebui să existe doar interacțiuni pozitive între această persoană și dvs., nu ar trebui să existe niciun conflict sau emoții negative cu privire la acestea deoarece, în caz contrar, poate induce gânduri negative despre setter în timpul călătoriei).
5. Atunci când efectele se manifestă, vor exista schimbări distincte în percepția ta asupra lumii, vederea ta se poate schimba: halouri de curcubeu în jurul luminilor, dâre în spatele obiectelor în mișcare, forme geometrice cu ochii închiși, modele în mișcare, răsucite, târâtoare pe suprafața obiectelor. Aceste efecte pot fi distractive, dar nu le lăsați să vă distragă atenția de la sentimentul vostru de sine, de la viața voastră și de la lumea din jurul vostru.
6. LSD sparge barierele mentale, permițându-vă să vă scufundați mai adânc în voi înșivă. Puteți simți sentimente intense precum fericirea, tristețea, să deveniți gânditori sau absenți sau să vă lăsați purtați de o idee. LSD și-a demonstrat calitatea de a induce rezolvarea problemelor de știință și inginerie, permițându-vă să abordați problemele cu un potențial creativ sporit și deschidere către noi soluții. Este important să vă amintiți 2 lucruri: trebuie să fiți deschiși cu sentimentele voastre și să le permiteți să curgă prin voi într-un mod ușor și plin de iubire. Dacă sunteți blocat pe un gând sau o emoție neplăcută, este mai bine să începeți să vă gândiți la ceva plăcut și veți observa, cum starea dumneavoastră se schimbă pozitiv; încercați să rămâneți deschis la sentimentele și ideile dumneavoastră.
Supradozajul LSD și primul ajutor.
De regulă, complicațiile asociate cu utilizarea LSD nu sunt asociate direct cu o supradoză a substanței. Ele sunt de obicei asociate cu efectele sale, halucinațiile, în special, care indirect, indiferent de doză, provoacă anxietate. Orice episod psihotic cu delir, manie, psihoză și anxietate poate provoca, de asemenea, o traumă pe termen lung, numită tulburare anxioasă, care necesită o anumită terapie; de obicei, această tulburare răspunde bine la tratament, afecțiunea este reversibilă, iar pacientul nu observă modificări ale stării pentru o perioadă scurtă de timp. În ceea ce privește, cea mai periculoasă complicație în perioada lungă este HPPD. Dacă acest sindrom este identificat la un pacient, este indicată o consultare obligatorie a unui specialist calificat pentru a determina necesitatea terapiei farmacologice și a psihoterapiei.
Cele mai frecvente simptome ale unui supradozaj de LSD (cu fiecare creștere a dozei medii inițiale cu 10%, probabilitatea de apariție a unuia dintre următoarele simptome crește cu 25%): atac de panică, paranoia, idei delirante de persecuție, anxietate, dezorientare, tremor la scară mică, dificultăți de respirație, aritmie respiratorie, transpirație crescută.
În caz de supradozaj, ajutorul non-farmacologic include identificarea anxietății, înțelegerea faptului că tot ceea ce se întâmplă nu este decât efectul substanței și se va opri curând, puteți încerca exerciții de respirație cu inspirație profundă și expirație lentă pentru o perioadă scurtă de timp; este necesar să vă eliberați imediat capul de toate gândurile din cap și să încercați să vă gândiți la momentele bune din viața dumneavoastră care sunt asociate cu tonurile plăcute ale paletei de culori (modelul asociat culorilor); dacă sunteți un setter, este necesar să aveți o conversație te*****utică cu tripperul, să îi explicați situația, să schimbați locația, dacă efectele negative sunt asociate cu mediul.
În ceea ce privește tratamentul farmacologic, inițial, este necesar să se ia în considerare utilizarea unui minim de medicamente. La pacienții cu anxietate ușoară și îngrijorare, consumul a 50-100 ml. de alcool puternic cu ierburi (dar nu mai mult) poate ajuta. Dacă situația nu se îmbunătățește în 30 de minute și anxietatea persistă, de regulă, este necesar să se utilizeze tranchilizante benzodiazepine: alprazolam (0,5-1 mg). În cazurile severe de supradozaj, când există anxietate intensă cu semne de delir de persecuție, paranoia - este necesar să se utilizeze neuroleptice, atunci când se utilizează LSD, medicamentul de elecție este clorpromazina (50 sau 100 mg).
Efectele depresoare centraleale alcoolului pot fi utilizate pentru a reduce o parte din anxietatea și tensiunea produse de LSD. Cu toate acestea, alcoolul poate provoca deshidratare, greață și oboseală fizică, care pot influența negativ călătoria. Utilizatorii sunt sfătuiți să își mențină ritmul și să bea o parte din cantitatea obișnuită dacă iau decizia de a bea în timpul consumului de LSD. Benzodiazepinele sunt foarte eficiente în reducerea intensității efectelor LSD prin suprimarea generală a activității cerebrale. LSD sporește efectele cognitive, vizuale și halucinatorii generale ale disociativelor.
Găurile, spațiile, golurile și halucinațiile interneinduse de disociative devin mai vii și mai intense cu LSD. Aceste efecte corespund unui risc crescut de confuzie, iluzii și psihoză.
LSD și MDMA sunt foarte sinergice și își potențează reciproc efectele fizice, cognitive și vizuale. Sinergia dintre aceste substanțe este imprevizibilă și se recomandă să se înceapă cu doze mult mai mici decât s-ar lua pentru fiecare în parte. Există unele dovezi care sugerează că LSD crește neurotoxicitatea MDMA. Medicamentele antidepresive și antipsihotice pot bloca efectul LSD acționând asupra acelorași receptori și depășind capacitatea lor de a se lega. Antidepresivele mirtazapină și trazodonă acționează asupra receptorilor 5-HT2A și 5-HT2C, unde blochează legarea serotoninei și a altor molecule. Antipsihoticele atipice acționează, de asemenea, asupra acestor receptori pentru a diminua halucinațiile și distorsiunile cognitive. Litiul este frecvent prescris în tratamentul tulburării bipolare; cu toate acestea, există un număr mare de dovezi anecdotice care sugerează că administrarea acestuia împreună cu psihedelicele poate crește semnificativ riscul de psihoză și convulsii. Ca urmare, această combinație ar trebui evitată cu strictețe. Antidepresivele triciclice cresc răspunsurile fizice, halucinatorii și psihologice la LSD. Deoarece simptomele sunt similare cu cele induse de litiu și LSD, nu pot fi excluse convulsiile.
Este bine documentat faptul cătramadolul scade pragul de convulsii la persoane, iar LSD are, de asemenea, potențialul de a induce convulsii la persoanele susceptibile. Canabisul poate avea o sinergie neașteptat de puternică și imprevizibilă cu LSD. Deși este utilizat în mod obișnuit pentru a intensifica sau a prelungi efectele LSD, se recomandă prudență, deoarece amestecul acestor substanțe poate crește semnificativ riscul de efecte psihologice negative precum anxietatea, paranoia, atacurile de panică și psihoza. Rapoartele anecdotice descriu adesea ingestia de canabis ca fiind evenimentul declanșator al unui bad trip sau al unei psihoze. Se recomandă să se înceapă cu doar o fracțiune (de exemplu, 1/4 - 1/3) din doza obișnuită de canabis și să se intervaleze loviturile pentru a evita consumul excesiv accidental.
Pentru a preveni tulburările funcționale dispeptice ale tractului gastro-intestinal, cu 6 ore înainte de consum nu se recomandă consumul de altceva decât apă și, de asemenea, nu se recomandă consumul de alimente grele și de cantități mari de alimente cu 12 ore înainte de consum. Prevenirea farmacologică a tulburărilor funcționale dispeptice include metoclopramida 5-10 mg cu 2 ore înainte de administrarea LSD.
Cele mai frecvente simptome ale unui supradozaj de LSD (cu fiecare creștere a dozei medii inițiale cu 10%, probabilitatea de apariție a unuia dintre următoarele simptome crește cu 25%): atac de panică, paranoia, idei delirante de persecuție, anxietate, dezorientare, tremor la scară mică, dificultăți de respirație, aritmie respiratorie, transpirație crescută.
În caz de supradozaj, ajutorul non-farmacologic include identificarea anxietății, înțelegerea faptului că tot ceea ce se întâmplă nu este decât efectul substanței și se va opri curând, puteți încerca exerciții de respirație cu inspirație profundă și expirație lentă pentru o perioadă scurtă de timp; este necesar să vă eliberați imediat capul de toate gândurile din cap și să încercați să vă gândiți la momentele bune din viața dumneavoastră care sunt asociate cu tonurile plăcute ale paletei de culori (modelul asociat culorilor); dacă sunteți un setter, este necesar să aveți o conversație te*****utică cu tripperul, să îi explicați situația, să schimbați locația, dacă efectele negative sunt asociate cu mediul.
În ceea ce privește tratamentul farmacologic, inițial, este necesar să se ia în considerare utilizarea unui minim de medicamente. La pacienții cu anxietate ușoară și îngrijorare, consumul a 50-100 ml. de alcool puternic cu ierburi (dar nu mai mult) poate ajuta. Dacă situația nu se îmbunătățește în 30 de minute și anxietatea persistă, de regulă, este necesar să se utilizeze tranchilizante benzodiazepine: alprazolam (0,5-1 mg). În cazurile severe de supradozaj, când există anxietate intensă cu semne de delir de persecuție, paranoia - este necesar să se utilizeze neuroleptice, atunci când se utilizează LSD, medicamentul de elecție este clorpromazina (50 sau 100 mg).
Efectele depresoare centraleale alcoolului pot fi utilizate pentru a reduce o parte din anxietatea și tensiunea produse de LSD. Cu toate acestea, alcoolul poate provoca deshidratare, greață și oboseală fizică, care pot influența negativ călătoria. Utilizatorii sunt sfătuiți să își mențină ritmul și să bea o parte din cantitatea obișnuită dacă iau decizia de a bea în timpul consumului de LSD. Benzodiazepinele sunt foarte eficiente în reducerea intensității efectelor LSD prin suprimarea generală a activității cerebrale. LSD sporește efectele cognitive, vizuale și halucinatorii generale ale disociativelor.
Găurile, spațiile, golurile și halucinațiile interneinduse de disociative devin mai vii și mai intense cu LSD. Aceste efecte corespund unui risc crescut de confuzie, iluzii și psihoză.
LSD și MDMA sunt foarte sinergice și își potențează reciproc efectele fizice, cognitive și vizuale. Sinergia dintre aceste substanțe este imprevizibilă și se recomandă să se înceapă cu doze mult mai mici decât s-ar lua pentru fiecare în parte. Există unele dovezi care sugerează că LSD crește neurotoxicitatea MDMA. Medicamentele antidepresive și antipsihotice pot bloca efectul LSD acționând asupra acelorași receptori și depășind capacitatea lor de a se lega. Antidepresivele mirtazapină și trazodonă acționează asupra receptorilor 5-HT2A și 5-HT2C, unde blochează legarea serotoninei și a altor molecule. Antipsihoticele atipice acționează, de asemenea, asupra acestor receptori pentru a diminua halucinațiile și distorsiunile cognitive. Litiul este frecvent prescris în tratamentul tulburării bipolare; cu toate acestea, există un număr mare de dovezi anecdotice care sugerează că administrarea acestuia împreună cu psihedelicele poate crește semnificativ riscul de psihoză și convulsii. Ca urmare, această combinație ar trebui evitată cu strictețe. Antidepresivele triciclice cresc răspunsurile fizice, halucinatorii și psihologice la LSD. Deoarece simptomele sunt similare cu cele induse de litiu și LSD, nu pot fi excluse convulsiile.
Este bine documentat faptul cătramadolul scade pragul de convulsii la persoane, iar LSD are, de asemenea, potențialul de a induce convulsii la persoanele susceptibile. Canabisul poate avea o sinergie neașteptat de puternică și imprevizibilă cu LSD. Deși este utilizat în mod obișnuit pentru a intensifica sau a prelungi efectele LSD, se recomandă prudență, deoarece amestecul acestor substanțe poate crește semnificativ riscul de efecte psihologice negative precum anxietatea, paranoia, atacurile de panică și psihoza. Rapoartele anecdotice descriu adesea ingestia de canabis ca fiind evenimentul declanșator al unui bad trip sau al unei psihoze. Se recomandă să se înceapă cu doar o fracțiune (de exemplu, 1/4 - 1/3) din doza obișnuită de canabis și să se intervaleze loviturile pentru a evita consumul excesiv accidental.
Pentru a preveni tulburările funcționale dispeptice ale tractului gastro-intestinal, cu 6 ore înainte de consum nu se recomandă consumul de altceva decât apă și, de asemenea, nu se recomandă consumul de alimente grele și de cantități mari de alimente cu 12 ore înainte de consum. Prevenirea farmacologică a tulburărilor funcționale dispeptice include metoclopramida 5-10 mg cu 2 ore înainte de administrarea LSD.
Last edited by a moderator: