O LSD (dietilamida do ácido lisérgico) é uma substância psicoactiva semissintética da família das amidas do ácido lisérgico. Atualmente, é a substância alucinogénia psicoactiva mais conhecida e mais estudada, que pode provocar alterações da perceção, do pensamento e da sensação em doses baixas, sem os efeitos de estimulação psicomotora e depressão. Outros nomes incluem: Lisergida, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy e Acid.
Síntese total do ácido lisérgico
Síntese do LSD-25 a partir do ácido lisérgico mono-hidratado
Propriedades físico-químicas e formas da substância.
2. Calcule a dose correcta para si. Se é a tua primeira vez, começa com uma dose mínima. Se tiveres uma experiência positiva com LSD numa determinada dose, podes repeti-la aumentando a dose em 10-15% da inicial, mas não mais! Se quiseres tentar, mas estás preocupado com o processo, podes tentar a dose de 50 mcg, sentirás uma mudança ligeira mas distinta no humor e na perceção, mas a tua consciência não será alterada.
Dose baixa - 50-75 mcg; dose média - 75-150 mcg; dose alta - mais de 150 mcg.
3. Coloca o mata-borrão na língua e deixa-o atuar durante 10 minutos até se dissolver ou até sentires que atingiste o efeito desejado para a viagem.
4. É necessário que a primeira viagem seja acompanhada por um setter (só deve haver interacções positivas entre esta pessoa e tu, não deve haver qualquer conflito ou emoções negativas em relação a eles porque, caso contrário, pode induzir pensamentos negativos sobre o setter durante a viagem).
5. Quando os efeitos se manifestarem, haverá mudanças distintas na sua perceção do mundo, a sua visão pode mudar: halos de arco-íris à volta das luzes, rastos atrás de objectos em movimento, formas geométricas com os olhos fechados, padrões de movimento, torção e rastejamento na superfície dos objectos. Estes efeitos podem ser divertidos, mas não deixe que o distraiam do seu sentido de si próprio, da sua vida e do mundo que o rodeia.
6. O LSD quebra as barreiras mentais, permitindo-lhe mergulhar mais profundamente em si próprio. Podes sentir sensações intensas como a felicidade ou a tristeza, ficar pensativo ou distraído, ou deixar-te levar por uma ideia. O LSD demonstrou a sua qualidade para induzir a resolução de problemas de ciência e engenharia, permitindo-lhe abordar questões com maior potencial criativo e abertura a novas soluções. É importante lembrar-se de duas coisas: precisa de estar aberto aos seus sentimentos e permitir que eles fluam através de si de uma forma fácil e cheia de amor. Se estiveres preso a um mau pensamento ou emoção, é melhor começares a pensar em algo agradável, e notarás como o teu estado muda positivamente; tenta manter-te aberto aos teus sentimentos e ideias.
Overdose de LSD e primeiros socorros.
Síntese total do ácido lisérgico
Síntese do LSD-25 a partir do ácido lisérgico mono-hidratado
Propriedades físico-químicas e formas da substância.
O LSD é uma substância semi-sintética, produzida a partir do ácido lisérgico encontrado num fungo parasita que infecta o centeio C. Purpurea. A molécula é constituída por um sistema indol com um anel tetracíclico (C20H25ON3). Denominação IUPAC: (6aR,9R)-N,N-Dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-hexahidroindolo-[4,3-fg]quinolina-9-carboxamida. Os carbonos 5 e 8 são assimétricos: por conseguinte, podem existir quatro isómeros de LSD opticamente activos, que são bem conhecidos. São eles a d-LSD, a l-LSD, a dietilamida do ácido d-isolisérgico e a dietilamida do ácido l-isolisérgico. Apenas o isómero d-LSD tem propriedades psicoactivas. O LSD é cristalizado a partir do benzeno sob a forma de prismas pontiagudos. É solúvel em água e o seu ponto de fusão é de 83 °C. O LSD é normalmente estabilizado numa solução de ácido tartárico. A sua massa molar é de 323,42 g/mol. O LSD é instável quando o pH é inferior a 4. Após 4 semanas de armazenamento da substância a uma temperatura de 45 graus Celsius, perde-se cerca de 45% da substância. Devido à instabilidade da base do LSD, este deve ser estabilizado sob a forma de sais, geralmente sob a forma de tartarato. Na sua forma pura, a substância apresenta-se sob a forma de cristais prismáticos incolores e inodoros, tem uma sensibilidade moderada ou elevada ao oxigénio, à radiação ultravioleta e ao cloro, decompõe-se à temperatura ambiente (o efeito perde-se proporcionalmente) e, se houver um regime de temperatura adequado (de menos cinco a mais cinco graus Celsius) e o local de armazenamento for seco e escuro, a substância pode ser armazenada durante muito tempo (até vários anos).
A forma mais comum de LSD é o Blotter - que é uma pequena folha quadrada de papel "mata-borrão" perfurado, submerso na solução de LSD. Estas folhas são colocadas sobre a língua ou debaixo da língua com uma exposição temporária, mastigadas ou engolidas. Por vezes, é utilizada a solução de LSD, que pode ser tomada com uma pipeta e pingada na membrana mucosa da boca ou do nariz. Os comprimidos ou micropontos destinam-se geralmente a uso oral, podendo ser engolidos ou mastigados. Se o LSD estiver na forma de pó, é melhor diluí-lo numa solução líquida e colocá-lo num mata-borrão para controlar a dose. Outra forma desta substância são os "comprimidos de gel", que se tomam por via oral e são elementos de gelatina que contêm LSD.
Farmacocinética.
Após administração oral, o LSD é completamente absorvido no trato digestivo. Quando se toma 100-250 mcg de LSD por via oral, os efeitos psicoactivos e simpaticomiméticos estão presentes durante 30-45 minutos, atingindo o seu pico após 1,5-2,5 horas. Atualmente, não existe um modelo completo do metabolismo do LSD. A maioria dos estudos foi efectuada em animais, sobretudo em ratos. Presume-se que a taxa metabólica do LSD varia de um tipo de rato para outro, bem como depende da natureza e do número de metabolitos formados. Após a administração oral de LSD, este é metabolizado intensamente, o que explica o facto de apenas 1% da dose ser excretada inalterada na urina. O LSD é principalmente metabolizado no tecido hepático para formar metabolitos estruturalmente semelhantes e inactivos após os processos de N-desalquilação e/ou oxidação. Nos seres humanos, o LSD sofre uma N-desmetilação metabólica na posição 6 para formar N-desmetil-LSD (Nor-LSD), embora se trate de uma via metabólica secundária. Os principais metabolitos do LSD são: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD(Nor-LSD), ácido lisérgico N-etilamida (LAE) 13- e 14-hidroxi-LSD. A concentrações plasmáticas de 0,1 e 20 mg/l, experiências in vitro em cobaias mostraram que cerca de 65-90% do LSD se liga a componentes plasmáticos não difusivos. Foi investigado que o LSD provoca efeitos psicoactivos numa pessoa (numa dose de 1 mcg/kg por via oral) a uma concentração de 0,005 mcg/g de tecido cerebral.
A semi-vida da Nor-LSD é de cerca de 10 horas, o que é mais longo do que a semi-vida do LSD. A presença de potenciais glucuronídeos é, aparentemente, uma fase importante da desintoxicação, que é a reação de fase II mais frequente e mais importante nos seres humanos. Ambos os metabolitos do LSD, Nor-LSD e hidroxi-LSD, têm um período de semi-vida mais longo do que o LSD. Após incubação do fígado microssomal humano com LSD, foram identificados mais dois metabolitos do LSD: após reação de desalquilação - etilamida do ácido lisérgico (LAE), e 2-oxo-LSD - após reação de oxidação. Os CYP3A4, CYP1A2 e CYP2C19 desempenham um papel importante no metabolismo do LSD. A utilização do inibidor da CYP1A2, a alfa-naftoflavona, e do inibidor da CYP3A4, o cetoconazol, confirmou a importância de ambas as enzimas após uma diminuição significativa da formação de metabolitos. Os CYP2D6, CYP2E1 e CYP3A4 estão significativamente envolvidos no metabolismo do LSD em Nor-LSD, enquanto os CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 e CYP3A4 contribuem significativamente para a formação de O-H-LSD.
O registo do LSD na urina após uma única utilização (200 mg por via oral) em seres humanos mostra que a taxa de eliminação do LSD atinge o máximo após 4-6 horas após a utilização. A semi-vida de eliminação do LSD é de 3,6 horas. Foi referido que o LSD e os seus metabolitos podem ser detectados na urina durante 4 dias após a utilização oral. Quando se utiliza o radioimunoensaio (RIA) de rastreio (valor limiar de 0,1 ng/ml), o limite de deteção de 100 microgramas de LSD por via oral é de cerca de 30 horas. Cada duplicação da quantidade inicial acrescenta cerca de 5 horas. O LSD ou os seus metabolitos de reação cruzada foram detectados em 34-120 horas para concentrações na urina de 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg de LSD por via oral).
Uma vez que o LSD entra no organismo em quantidades muito pequenas, o LSD encontrado em amostras biológicas é também muito pequeno. O período de deteção do LSD no organismo depende do teste utilizado, do limite de deteção, do ponto de recolha, do tipo de amostra líquida e da quantidade de LSD administrada. Os métodos forenses convencionais de confirmação e análise quantitativa do LSD incluem a cromatografia em camada fina de alta eficiência (HPTLC) e várias formas de cromatografia gasosa/espetrometria de massa (GC/MS), com limites de deteção fixados em cerca de 0,4 microgramas/l. Os limites de deteção práticos (forenses) são de 0,1 e 0,25 ng/ml para o LSD e o N-demetil-LSD, respetivamente. O tempo médio de deteção do LSD em amostras de sangue é estimado em 6-12 horas e em 2-4 dias em amostras de urina. Na maioria das amostras de urina positivas para LSD, o metabolito 2-oxo-3-hidroxi-LSD está presente em concentrações mais elevadas e pode ser detectado durante um período de tempo mais longo do que o próprio LSD. A deteção do LSD em amostras de cabelo está agora disponível mesmo para pequenas doses e doses únicas, mas não está disponível para os metabolitos do LSD.
Farmacodinâmica.
As interacções complexas do LSD com os receptores são um tema importante dos trabalhos experimentais e das reflexões sobre os seus mecanismos de ação. A hipótese prevalecente sobre a forma como os alucinogénios indólicos afectam a serotonina é resumida no contexto da supressão precisa da ativação das células serotoninérgicas e da proteção simultânea dos receptores serotoninérgicos pós-sinápticos contra a auto-ativação secundária. Os homólogos não-alucinogénios do LSD não inibem a ativação dos receptores.
A serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) é produzida por um pequeno número de neurónios (1000), cada um dos quais inerva até 500.000 outros neurónios. Na sua maioria, estes neurónios têm origem nos núcleos da rafe (NR) do mesencéfalo. Um dos seus principais alvos é a mancha azul (LC), que controla a libertação de norepinefrina, que regula o sistema nervoso simpático. A LC também tem neurónios que se estendem para o cerebelo, tálamo, hipotálamo, córtex cerebral e hipocampo. O PH expande as suas projecções para o tronco cerebral e para cima, para o cérebro. Foi sugerido que os neurónios desta área do cérebro podem suprimir as sensações, protegendo assim o cérebro da sobrecarga sensorial.
Em geral, a 5-HT pode ser considerada basicamente como um transmissor inibitório; assim, quando a sua atividade diminui, o neurónio seguinte no circuito é libertado da inibição e torna-se mais ativo. Este ponto de vista é limitado pelo facto de alguns receptores 5-HT serem canais iónicos excitatórios (5-HT 3) e de alguns subtipos poderem ter efeitos excitatórios, dependendo da ligação da proteína G em neurónios específicos. Uma vez que os sistemas serotoninérgicos parecem estar diretamente envolvidos no controlo das sensações, do sono, da atenção e do humor, é possível explicar as acções do LSD e de outros alucinogénios pela sua desinibição destes sistemas críticos.
O LSD liga-se firmemente aos receptores humanos de serotonina (5-hidroxitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamina D2 e receptores α2-adrenérgicos e é menos ativo com os receptores α1 adrenérgicos D1 e D3. O LSD ativa igualmente o recetor 1 de aminoácidos vestigiais de ratos e ratazanas (TAAR1), mas não o TAAR1 humano, e é um agonista parcial do recetor 5-HT2A, que provoca o principal efeito alucinogénio. Os efeitos subjectivos do LSD no ser humano podem ser bloqueados por um pré-tratamento (inativação ou estimulação única pronunciada com diminuição da densidade) com um antagonista do recetor 5-HT2A. Um dos principais mecanismos de ação do LSD e de outros alucinogénios serotoninérgicos é a ativação da transmissão do glutamato do córtex frontal, secundária à estimulação do recetor 5-HT2A.
O LSD actua como agonista dos auto-receptores 5-HT nos receptores 5-HT1A do LC, do RN e do córtex cerebral. Suprime a excitação e a libertação de serotonina destas células. Actua igualmente como agonista parcial do sítio pós-sináptico 5-HT1A. O LSD tem uma grande afinidade por outros subtipos de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D e 5-HT1E.
Está descrito o efeito do LSD nos receptores 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 e 5-HT7, mas o seu papel permanece incerto. No entanto, o efeito alucinogénico do LSD foi associado à sua afinidade pelo recetor 5-HT2, onde actua como agonista do 5-HT2, uma vez que esta propriedade é partilhada pelos alucinogénios do grupo das fenetilaminas (mescalina, 2,5-dimetoxi-4-iodanfetamina, etc.). Foi descrita uma forte correlação entre as doses psicoactivas destes alucinogénios e a sua correspondente eficácia no recetor 5-HT 2. A maior parte dos dados indica um mecanismo específico do 5-HT2A, embora não se possa excluir o efeito do 5-HT2C.
O LSD, presumivelmente, pode ser caracterizado como um agonista parcial dos receptores 5-HT2/5-HT1 mistos. Atualmente, o LSD é considerado um agonista parcial dos receptores 5-HT2A. Especialmente aqueles que são expressos nas células piramidais do neocórtex. A ativação dos receptores 5-HT2A leva também a um aumento do nível de glutamato cortical, provavelmente mediado por aferentes talâmicos, mas este aumento da libertação de glutamato pode levar a alterações na transmissão corticocortical e cortical-subcortical.
Os estudos de distribuição regional nos tecidos cerebrais demonstram que as estruturas celulares contêm mais LSD do que o resto das estruturas cerebrais. A concentração mais elevada de LSD encontra-se no hipocampo, nos gânglios basais, na substância cinzenta periventricular e no córtex fronto-parietal. As estruturas do sistema límbico (hipocampo, amígdala, arco e septo) contêm 2 a 3 vezes mais LSD do que as estruturas corticais. O tronco cerebral contém concentrações de LSD semelhantes às do córtex e o LSD está distribuído de forma relativamente homogénea entre a substância branca e a substância cinzenta.
Ao estudar a influência do LSD sobre o fluxo sanguíneo cerebral, concluiu-se que o fluxo sanguíneo cerebral total (medido pelo método dos testes de carga de óxido nitroso), a resistência vascular cerebral, o consumo de oxigénio pelo cérebro e a utilização de glicose não sofreram alterações significativas. Estudos sobre a ação neurofisiológica do LSD mostram que existe uma hiperreflexia e uma ligeira ataxia dependentes da dose, que são os principais efeitos neurológicos do LSD. Assim, foram identificados nos indicadores EEG sinais de ativação ligeiros ou pouco específicos, com um aumento da frequência média das ondas alfa, e também se verifica frequentemente uma dessincronização progressiva com uma alteração dos padrões normais de lateralização.
Num estudo em que pessoas saudáveis receberam oralmente de 0,5 a 1 mcg/kg de LSD como experiência, verificou-se uma diminuição da libertação de fosfato inorgânico, bem como uma redução significativa da excreção de dopamina na urina (até 476 mcg em 24 horas). No entanto, não afectou de forma alguma a excreção de norepinefrina, serotonina, ácido comovanilina, ácido vanilmindal e ácido 5-hidroxindoleacético. Além disso, o LSD provoca uma diminuição da depuração da creatinina, mas não afecta a depuração do cálcio e os níveis de cálcio sérico em geral. Não há efeitos sobre as transaminases, os níveis lipídicos, o sódio, o cloreto, a ureia e o colesterol. Existem alguns dados confirmados experimentalmente de que o LSD reduz significativamente o nível de prolactina no plasma em repouso em ratos (a uma dose de 0,05 e 0,2 mg/kg), no entanto, não há alterações nas concentrações da hormona luteinizante e da hormona folículo-estimulante. No homem, o LCD aumenta a hormona do crescimento no soro sanguíneo, com um pico aos 120 minutos, mas não altera o nível de prolactina. Existe evidência de um aumento significativo da excreção de 17-cetosteróides.
Efeitos clínicos.
Em estudos modernos controlados por placebo, utilizando escalas psicométricas visuais analógicas, os efeitos do LSD foram maioritariamente positivos, e as classificações médias do grupo de "bom efeito da droga" e "simpatia pela droga" atingiram 90%. No entanto, quando se tomam mais de 200 mcg por via oral, a avaliação de "efeitos mais negativos" registou-se em 50% dos voluntários, o que determina a dose adequada recomendada da substância. A ação preliminar do antagonista 5 HT2A ketanserin nivelou completamente os efeitos do LSD. Está provado que a música aumenta a reação emocional durante o uso do LSD, também aumenta e transforma imagens com os olhos fechados ou cenas do passado da vida do indivíduo.
Os efeitos físicos do LSD incluem sensações corporais espontâneas, ou "body high", - uma sensação geral de formigueiro em todo o corpo, completamente em locais imprevisíveis durante toda a viagem, ou na sua primeira metade; estimulação - estimulação baixa ou moderada sem o efeito de agitação e sem um efeito sedativo subsequente devido à depleção de neurotransmissores; euforia - euforia moderada ou empatogenia intensa, muitas vezes com a presença de ilusões cognitivas de humor (euforia em conjunto com disforia); efeito analgésico; aumento da temperatura corporal; podem ocorrer náuseas; supressão do apetite; raramente - violação da micção, bocejo excessivo, hipersalivação, bruxismo, espasmos/tremores musculares.
Os efeitos cognitivos incluem: melhoria da análise - a transformação do curso do pensamento com a predominância de "nova" objetividade, "ideias invulgares", é um dos principais critérios de escolha desta substância por artistas, marketólogos e pessoas cuja profissão exige criatividade; ansiedade e paranoia - em doses superiores a 170 mcg, as probabilidades de tais efeitos aumentam. Em doses baixas, são praticamente inexistentes, ou pode haver uma ansiedade ligeira, insignificante para a viagem; pensamento concetual e euforia cognitiva - de acordo com estudos que utilizaram escalas visuais analógicas, este tipo de euforia era apenas 20-25% da induzida pela ingestão de substâncias psicoactivas como o MDMA e a cocaína. No entanto, o pensamento concetual, que é caraterístico do LSD, é mais pronunciado em comparação com outros alucinogénios e psicoestimulantes conhecidos; supressão de preconceitos pessoais; aumento da criatividade; introspeção; aumento da novidade; aumento da concentração; reforço da imersão, reforço do significado pessoal e reforço da emoção - estes efeitos, em regra, têm um padrão ondulatório constante ao longo da viagem, são também designados por "LCD recreativo" ou efeitos recreativos do LSD" porque são os principais efeitos cognitivos positivos que são frequentemente utilizados para efeitos de terapia conservadora de várias perturbações mentais; outros efeitos pouco comuns deste grupo aumento da empatia, afeto e sociabilidade, delírio, déjà vu, aumento da libido/apreciação musical e sentido de humor, acessos de riso, supressão da memória, efeitos "morte do ego"; aumento da sugestibilidade, aceleração do pensamento, conetividade do pensamento e distorção do tempo - estes efeitos ocorrem a meio da viagem, praticamente no seu auge, a predominância de um efeito sobre outro depende unicamente do tipo de personalidade, das conexões neurais, da atividade do sistema límbico e de outros factores ao nível do sistema nervoso central; vigília; melhoria/distorção/alucinação auditiva; sinestesia multissensorial; "auto-realização existencial"; "melhoria da espiritualidade"; "unidade e interconexão";
Efeitos visuais do LSD: aumento da acuidade visual/aumento da cor - estes efeitos estão quase sempre presentes quando se toma 50-75 mcg de LSD, e são considerados efeitos positivos desejáveis, podendo durar 2 horas após o nivelamento dos efeitos principais do LSD; melhoria do reconhecimento de padrões, ampliação, melhoria da taxa de fotogramas - alguns objectos podem parecer maiores do que são na realidade, aumento da nitidez e da clareza dos detalhes, alteração da perceção das proporções dos objectos e das imagens, estes efeitos são ondulatórios, transitórios e controlados deriva (fusão, respiração, transformação e fluxo) - deriva (fusão, respiração, transformação e fluxo) - sensação de acções e de objectos circundantes que se movem lentamente, como se fossem "imagens e essências fugazes, que dão a impressão de estar a ver um desenho animado; traços e imagens posteriores (palinopsia) - são "vestígios" de objectos que permanecem após a mudança da sua localização ou mesmo após o seu desaparecimento da vista, por vezes é possível ver um objeto ou uma pessoa de pleno direito mesmo depois de ter desaparecido da vista, e esta "imagem" do movimento de uma pessoa pode repetir-se recursivamente durante vários segundos;
Efeitos vegetativos e efeitos secundários: O LCD aumenta moderadamente a tensão arterial, o ritmo cardíaco, a temperatura corporal e o tamanho das pupilas. Os efeitos simpaticomiméticos do LSD em doses de 100 e 200 mcg são semelhantes, mas são menos pronunciados do que os efeitos do MDMA e de outros psicoestimulantes. Os efeitos secundários agudos, mas não ameaçadores, do LSD durante as 10-24 horas seguintes podem manifestar-se sob a forma de tonturas, dificuldade de concentração, dores de cabeça, falta de apetite, boca seca, desequilíbrio e uma sensação de exaustão emocional.
O consumo de LSD provoca "flashbacks", caracterizados como repetições episódicas ou breves de elementos de experiências anteriores com substâncias. Os flashbacks clinicamente significativos são também definidos como perturbação persistente da perceção associada aos alucinogénios (síndrome HPPD). Uma dose de 75 mcg de LSD pode aumentar a avaliação subjectiva da desorganização cognitiva e do pensamento delirante, no entanto, em 90% dos casos, isto deve-se a um humor negativo antes da utilização. Os doentes com perturbação esquizo-afectiva ou esquizofrenia podem apresentar um défice de regulação sensório-motora, o que se reflecte na inibição pré-pulso da reação de sobressalto (PPI).
Métodos de utilização e doses
O mais importante na utilização do LSD não é a dose da substância, mas a preparação para este ato. É necessário que os seguintes princípios de preparação sejam observados:
1. Certifica-te de que podes passar as horas seguintes num ambiente calmo e reconfortante. A trip de LSD dura algum tempo, para 100 mcg - até 6-7 horas. Depois disso, os efeitos permanecem e diminuem durante mais algumas horas. Organiza os teus assuntos com antecedência para teres a certeza de que não precisas de te apressar e que ninguém te vai incomodar. É preferível consumir LSD o mais tardar 12 horas antes de ir dormir, pois pode haver problemas em adormecer. Compra antecipadamente alguma comida ligeira para comeres depois. Durante a viagem, a comida não será especialmente agradável, mas também não será repulsiva.A forma mais comum de LSD é o Blotter - que é uma pequena folha quadrada de papel "mata-borrão" perfurado, submerso na solução de LSD. Estas folhas são colocadas sobre a língua ou debaixo da língua com uma exposição temporária, mastigadas ou engolidas. Por vezes, é utilizada a solução de LSD, que pode ser tomada com uma pipeta e pingada na membrana mucosa da boca ou do nariz. Os comprimidos ou micropontos destinam-se geralmente a uso oral, podendo ser engolidos ou mastigados. Se o LSD estiver na forma de pó, é melhor diluí-lo numa solução líquida e colocá-lo num mata-borrão para controlar a dose. Outra forma desta substância são os "comprimidos de gel", que se tomam por via oral e são elementos de gelatina que contêm LSD.
Farmacocinética.
Após administração oral, o LSD é completamente absorvido no trato digestivo. Quando se toma 100-250 mcg de LSD por via oral, os efeitos psicoactivos e simpaticomiméticos estão presentes durante 30-45 minutos, atingindo o seu pico após 1,5-2,5 horas. Atualmente, não existe um modelo completo do metabolismo do LSD. A maioria dos estudos foi efectuada em animais, sobretudo em ratos. Presume-se que a taxa metabólica do LSD varia de um tipo de rato para outro, bem como depende da natureza e do número de metabolitos formados. Após a administração oral de LSD, este é metabolizado intensamente, o que explica o facto de apenas 1% da dose ser excretada inalterada na urina. O LSD é principalmente metabolizado no tecido hepático para formar metabolitos estruturalmente semelhantes e inactivos após os processos de N-desalquilação e/ou oxidação. Nos seres humanos, o LSD sofre uma N-desmetilação metabólica na posição 6 para formar N-desmetil-LSD (Nor-LSD), embora se trate de uma via metabólica secundária. Os principais metabolitos do LSD são: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD(Nor-LSD), ácido lisérgico N-etilamida (LAE) 13- e 14-hidroxi-LSD. A concentrações plasmáticas de 0,1 e 20 mg/l, experiências in vitro em cobaias mostraram que cerca de 65-90% do LSD se liga a componentes plasmáticos não difusivos. Foi investigado que o LSD provoca efeitos psicoactivos numa pessoa (numa dose de 1 mcg/kg por via oral) a uma concentração de 0,005 mcg/g de tecido cerebral.
A semi-vida da Nor-LSD é de cerca de 10 horas, o que é mais longo do que a semi-vida do LSD. A presença de potenciais glucuronídeos é, aparentemente, uma fase importante da desintoxicação, que é a reação de fase II mais frequente e mais importante nos seres humanos. Ambos os metabolitos do LSD, Nor-LSD e hidroxi-LSD, têm um período de semi-vida mais longo do que o LSD. Após incubação do fígado microssomal humano com LSD, foram identificados mais dois metabolitos do LSD: após reação de desalquilação - etilamida do ácido lisérgico (LAE), e 2-oxo-LSD - após reação de oxidação. Os CYP3A4, CYP1A2 e CYP2C19 desempenham um papel importante no metabolismo do LSD. A utilização do inibidor da CYP1A2, a alfa-naftoflavona, e do inibidor da CYP3A4, o cetoconazol, confirmou a importância de ambas as enzimas após uma diminuição significativa da formação de metabolitos. Os CYP2D6, CYP2E1 e CYP3A4 estão significativamente envolvidos no metabolismo do LSD em Nor-LSD, enquanto os CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 e CYP3A4 contribuem significativamente para a formação de O-H-LSD.
O registo do LSD na urina após uma única utilização (200 mg por via oral) em seres humanos mostra que a taxa de eliminação do LSD atinge o máximo após 4-6 horas após a utilização. A semi-vida de eliminação do LSD é de 3,6 horas. Foi referido que o LSD e os seus metabolitos podem ser detectados na urina durante 4 dias após a utilização oral. Quando se utiliza o radioimunoensaio (RIA) de rastreio (valor limiar de 0,1 ng/ml), o limite de deteção de 100 microgramas de LSD por via oral é de cerca de 30 horas. Cada duplicação da quantidade inicial acrescenta cerca de 5 horas. O LSD ou os seus metabolitos de reação cruzada foram detectados em 34-120 horas para concentrações na urina de 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg de LSD por via oral).
Uma vez que o LSD entra no organismo em quantidades muito pequenas, o LSD encontrado em amostras biológicas é também muito pequeno. O período de deteção do LSD no organismo depende do teste utilizado, do limite de deteção, do ponto de recolha, do tipo de amostra líquida e da quantidade de LSD administrada. Os métodos forenses convencionais de confirmação e análise quantitativa do LSD incluem a cromatografia em camada fina de alta eficiência (HPTLC) e várias formas de cromatografia gasosa/espetrometria de massa (GC/MS), com limites de deteção fixados em cerca de 0,4 microgramas/l. Os limites de deteção práticos (forenses) são de 0,1 e 0,25 ng/ml para o LSD e o N-demetil-LSD, respetivamente. O tempo médio de deteção do LSD em amostras de sangue é estimado em 6-12 horas e em 2-4 dias em amostras de urina. Na maioria das amostras de urina positivas para LSD, o metabolito 2-oxo-3-hidroxi-LSD está presente em concentrações mais elevadas e pode ser detectado durante um período de tempo mais longo do que o próprio LSD. A deteção do LSD em amostras de cabelo está agora disponível mesmo para pequenas doses e doses únicas, mas não está disponível para os metabolitos do LSD.
Farmacodinâmica.
As interacções complexas do LSD com os receptores são um tema importante dos trabalhos experimentais e das reflexões sobre os seus mecanismos de ação. A hipótese prevalecente sobre a forma como os alucinogénios indólicos afectam a serotonina é resumida no contexto da supressão precisa da ativação das células serotoninérgicas e da proteção simultânea dos receptores serotoninérgicos pós-sinápticos contra a auto-ativação secundária. Os homólogos não-alucinogénios do LSD não inibem a ativação dos receptores.
A serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) é produzida por um pequeno número de neurónios (1000), cada um dos quais inerva até 500.000 outros neurónios. Na sua maioria, estes neurónios têm origem nos núcleos da rafe (NR) do mesencéfalo. Um dos seus principais alvos é a mancha azul (LC), que controla a libertação de norepinefrina, que regula o sistema nervoso simpático. A LC também tem neurónios que se estendem para o cerebelo, tálamo, hipotálamo, córtex cerebral e hipocampo. O PH expande as suas projecções para o tronco cerebral e para cima, para o cérebro. Foi sugerido que os neurónios desta área do cérebro podem suprimir as sensações, protegendo assim o cérebro da sobrecarga sensorial.
Em geral, a 5-HT pode ser considerada basicamente como um transmissor inibitório; assim, quando a sua atividade diminui, o neurónio seguinte no circuito é libertado da inibição e torna-se mais ativo. Este ponto de vista é limitado pelo facto de alguns receptores 5-HT serem canais iónicos excitatórios (5-HT 3) e de alguns subtipos poderem ter efeitos excitatórios, dependendo da ligação da proteína G em neurónios específicos. Uma vez que os sistemas serotoninérgicos parecem estar diretamente envolvidos no controlo das sensações, do sono, da atenção e do humor, é possível explicar as acções do LSD e de outros alucinogénios pela sua desinibição destes sistemas críticos.
O LSD liga-se firmemente aos receptores humanos de serotonina (5-hidroxitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamina D2 e receptores α2-adrenérgicos e é menos ativo com os receptores α1 adrenérgicos D1 e D3. O LSD ativa igualmente o recetor 1 de aminoácidos vestigiais de ratos e ratazanas (TAAR1), mas não o TAAR1 humano, e é um agonista parcial do recetor 5-HT2A, que provoca o principal efeito alucinogénio. Os efeitos subjectivos do LSD no ser humano podem ser bloqueados por um pré-tratamento (inativação ou estimulação única pronunciada com diminuição da densidade) com um antagonista do recetor 5-HT2A. Um dos principais mecanismos de ação do LSD e de outros alucinogénios serotoninérgicos é a ativação da transmissão do glutamato do córtex frontal, secundária à estimulação do recetor 5-HT2A.
O LSD actua como agonista dos auto-receptores 5-HT nos receptores 5-HT1A do LC, do RN e do córtex cerebral. Suprime a excitação e a libertação de serotonina destas células. Actua igualmente como agonista parcial do sítio pós-sináptico 5-HT1A. O LSD tem uma grande afinidade por outros subtipos de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D e 5-HT1E.
Está descrito o efeito do LSD nos receptores 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 e 5-HT7, mas o seu papel permanece incerto. No entanto, o efeito alucinogénico do LSD foi associado à sua afinidade pelo recetor 5-HT2, onde actua como agonista do 5-HT2, uma vez que esta propriedade é partilhada pelos alucinogénios do grupo das fenetilaminas (mescalina, 2,5-dimetoxi-4-iodanfetamina, etc.). Foi descrita uma forte correlação entre as doses psicoactivas destes alucinogénios e a sua correspondente eficácia no recetor 5-HT 2. A maior parte dos dados indica um mecanismo específico do 5-HT2A, embora não se possa excluir o efeito do 5-HT2C.
O LSD, presumivelmente, pode ser caracterizado como um agonista parcial dos receptores 5-HT2/5-HT1 mistos. Atualmente, o LSD é considerado um agonista parcial dos receptores 5-HT2A. Especialmente aqueles que são expressos nas células piramidais do neocórtex. A ativação dos receptores 5-HT2A leva também a um aumento do nível de glutamato cortical, provavelmente mediado por aferentes talâmicos, mas este aumento da libertação de glutamato pode levar a alterações na transmissão corticocortical e cortical-subcortical.
Os estudos de distribuição regional nos tecidos cerebrais demonstram que as estruturas celulares contêm mais LSD do que o resto das estruturas cerebrais. A concentração mais elevada de LSD encontra-se no hipocampo, nos gânglios basais, na substância cinzenta periventricular e no córtex fronto-parietal. As estruturas do sistema límbico (hipocampo, amígdala, arco e septo) contêm 2 a 3 vezes mais LSD do que as estruturas corticais. O tronco cerebral contém concentrações de LSD semelhantes às do córtex e o LSD está distribuído de forma relativamente homogénea entre a substância branca e a substância cinzenta.
Ao estudar a influência do LSD sobre o fluxo sanguíneo cerebral, concluiu-se que o fluxo sanguíneo cerebral total (medido pelo método dos testes de carga de óxido nitroso), a resistência vascular cerebral, o consumo de oxigénio pelo cérebro e a utilização de glicose não sofreram alterações significativas. Estudos sobre a ação neurofisiológica do LSD mostram que existe uma hiperreflexia e uma ligeira ataxia dependentes da dose, que são os principais efeitos neurológicos do LSD. Assim, foram identificados nos indicadores EEG sinais de ativação ligeiros ou pouco específicos, com um aumento da frequência média das ondas alfa, e também se verifica frequentemente uma dessincronização progressiva com uma alteração dos padrões normais de lateralização.
Num estudo em que pessoas saudáveis receberam oralmente de 0,5 a 1 mcg/kg de LSD como experiência, verificou-se uma diminuição da libertação de fosfato inorgânico, bem como uma redução significativa da excreção de dopamina na urina (até 476 mcg em 24 horas). No entanto, não afectou de forma alguma a excreção de norepinefrina, serotonina, ácido comovanilina, ácido vanilmindal e ácido 5-hidroxindoleacético. Além disso, o LSD provoca uma diminuição da depuração da creatinina, mas não afecta a depuração do cálcio e os níveis de cálcio sérico em geral. Não há efeitos sobre as transaminases, os níveis lipídicos, o sódio, o cloreto, a ureia e o colesterol. Existem alguns dados confirmados experimentalmente de que o LSD reduz significativamente o nível de prolactina no plasma em repouso em ratos (a uma dose de 0,05 e 0,2 mg/kg), no entanto, não há alterações nas concentrações da hormona luteinizante e da hormona folículo-estimulante. No homem, o LCD aumenta a hormona do crescimento no soro sanguíneo, com um pico aos 120 minutos, mas não altera o nível de prolactina. Existe evidência de um aumento significativo da excreção de 17-cetosteróides.
Efeitos clínicos.
Em estudos modernos controlados por placebo, utilizando escalas psicométricas visuais analógicas, os efeitos do LSD foram maioritariamente positivos, e as classificações médias do grupo de "bom efeito da droga" e "simpatia pela droga" atingiram 90%. No entanto, quando se tomam mais de 200 mcg por via oral, a avaliação de "efeitos mais negativos" registou-se em 50% dos voluntários, o que determina a dose adequada recomendada da substância. A ação preliminar do antagonista 5 HT2A ketanserin nivelou completamente os efeitos do LSD. Está provado que a música aumenta a reação emocional durante o uso do LSD, também aumenta e transforma imagens com os olhos fechados ou cenas do passado da vida do indivíduo.
Os efeitos físicos do LSD incluem sensações corporais espontâneas, ou "body high", - uma sensação geral de formigueiro em todo o corpo, completamente em locais imprevisíveis durante toda a viagem, ou na sua primeira metade; estimulação - estimulação baixa ou moderada sem o efeito de agitação e sem um efeito sedativo subsequente devido à depleção de neurotransmissores; euforia - euforia moderada ou empatogenia intensa, muitas vezes com a presença de ilusões cognitivas de humor (euforia em conjunto com disforia); efeito analgésico; aumento da temperatura corporal; podem ocorrer náuseas; supressão do apetite; raramente - violação da micção, bocejo excessivo, hipersalivação, bruxismo, espasmos/tremores musculares.
Os efeitos cognitivos incluem: melhoria da análise - a transformação do curso do pensamento com a predominância de "nova" objetividade, "ideias invulgares", é um dos principais critérios de escolha desta substância por artistas, marketólogos e pessoas cuja profissão exige criatividade; ansiedade e paranoia - em doses superiores a 170 mcg, as probabilidades de tais efeitos aumentam. Em doses baixas, são praticamente inexistentes, ou pode haver uma ansiedade ligeira, insignificante para a viagem; pensamento concetual e euforia cognitiva - de acordo com estudos que utilizaram escalas visuais analógicas, este tipo de euforia era apenas 20-25% da induzida pela ingestão de substâncias psicoactivas como o MDMA e a cocaína. No entanto, o pensamento concetual, que é caraterístico do LSD, é mais pronunciado em comparação com outros alucinogénios e psicoestimulantes conhecidos; supressão de preconceitos pessoais; aumento da criatividade; introspeção; aumento da novidade; aumento da concentração; reforço da imersão, reforço do significado pessoal e reforço da emoção - estes efeitos, em regra, têm um padrão ondulatório constante ao longo da viagem, são também designados por "LCD recreativo" ou efeitos recreativos do LSD" porque são os principais efeitos cognitivos positivos que são frequentemente utilizados para efeitos de terapia conservadora de várias perturbações mentais; outros efeitos pouco comuns deste grupo aumento da empatia, afeto e sociabilidade, delírio, déjà vu, aumento da libido/apreciação musical e sentido de humor, acessos de riso, supressão da memória, efeitos "morte do ego"; aumento da sugestibilidade, aceleração do pensamento, conetividade do pensamento e distorção do tempo - estes efeitos ocorrem a meio da viagem, praticamente no seu auge, a predominância de um efeito sobre outro depende unicamente do tipo de personalidade, das conexões neurais, da atividade do sistema límbico e de outros factores ao nível do sistema nervoso central; vigília; melhoria/distorção/alucinação auditiva; sinestesia multissensorial; "auto-realização existencial"; "melhoria da espiritualidade"; "unidade e interconexão";
Efeitos visuais do LSD: aumento da acuidade visual/aumento da cor - estes efeitos estão quase sempre presentes quando se toma 50-75 mcg de LSD, e são considerados efeitos positivos desejáveis, podendo durar 2 horas após o nivelamento dos efeitos principais do LSD; melhoria do reconhecimento de padrões, ampliação, melhoria da taxa de fotogramas - alguns objectos podem parecer maiores do que são na realidade, aumento da nitidez e da clareza dos detalhes, alteração da perceção das proporções dos objectos e das imagens, estes efeitos são ondulatórios, transitórios e controlados deriva (fusão, respiração, transformação e fluxo) - deriva (fusão, respiração, transformação e fluxo) - sensação de acções e de objectos circundantes que se movem lentamente, como se fossem "imagens e essências fugazes, que dão a impressão de estar a ver um desenho animado; traços e imagens posteriores (palinopsia) - são "vestígios" de objectos que permanecem após a mudança da sua localização ou mesmo após o seu desaparecimento da vista, por vezes é possível ver um objeto ou uma pessoa de pleno direito mesmo depois de ter desaparecido da vista, e esta "imagem" do movimento de uma pessoa pode repetir-se recursivamente durante vários segundos;
Efeitos vegetativos e efeitos secundários: O LCD aumenta moderadamente a tensão arterial, o ritmo cardíaco, a temperatura corporal e o tamanho das pupilas. Os efeitos simpaticomiméticos do LSD em doses de 100 e 200 mcg são semelhantes, mas são menos pronunciados do que os efeitos do MDMA e de outros psicoestimulantes. Os efeitos secundários agudos, mas não ameaçadores, do LSD durante as 10-24 horas seguintes podem manifestar-se sob a forma de tonturas, dificuldade de concentração, dores de cabeça, falta de apetite, boca seca, desequilíbrio e uma sensação de exaustão emocional.
O consumo de LSD provoca "flashbacks", caracterizados como repetições episódicas ou breves de elementos de experiências anteriores com substâncias. Os flashbacks clinicamente significativos são também definidos como perturbação persistente da perceção associada aos alucinogénios (síndrome HPPD). Uma dose de 75 mcg de LSD pode aumentar a avaliação subjectiva da desorganização cognitiva e do pensamento delirante, no entanto, em 90% dos casos, isto deve-se a um humor negativo antes da utilização. Os doentes com perturbação esquizo-afectiva ou esquizofrenia podem apresentar um défice de regulação sensório-motora, o que se reflecte na inibição pré-pulso da reação de sobressalto (PPI).
Métodos de utilização e doses
O mais importante na utilização do LSD não é a dose da substância, mas a preparação para este ato. É necessário que os seguintes princípios de preparação sejam observados:
2. Calcule a dose correcta para si. Se é a tua primeira vez, começa com uma dose mínima. Se tiveres uma experiência positiva com LSD numa determinada dose, podes repeti-la aumentando a dose em 10-15% da inicial, mas não mais! Se quiseres tentar, mas estás preocupado com o processo, podes tentar a dose de 50 mcg, sentirás uma mudança ligeira mas distinta no humor e na perceção, mas a tua consciência não será alterada.
Dose baixa - 50-75 mcg; dose média - 75-150 mcg; dose alta - mais de 150 mcg.
3. Coloca o mata-borrão na língua e deixa-o atuar durante 10 minutos até se dissolver ou até sentires que atingiste o efeito desejado para a viagem.
4. É necessário que a primeira viagem seja acompanhada por um setter (só deve haver interacções positivas entre esta pessoa e tu, não deve haver qualquer conflito ou emoções negativas em relação a eles porque, caso contrário, pode induzir pensamentos negativos sobre o setter durante a viagem).
5. Quando os efeitos se manifestarem, haverá mudanças distintas na sua perceção do mundo, a sua visão pode mudar: halos de arco-íris à volta das luzes, rastos atrás de objectos em movimento, formas geométricas com os olhos fechados, padrões de movimento, torção e rastejamento na superfície dos objectos. Estes efeitos podem ser divertidos, mas não deixe que o distraiam do seu sentido de si próprio, da sua vida e do mundo que o rodeia.
6. O LSD quebra as barreiras mentais, permitindo-lhe mergulhar mais profundamente em si próprio. Podes sentir sensações intensas como a felicidade ou a tristeza, ficar pensativo ou distraído, ou deixar-te levar por uma ideia. O LSD demonstrou a sua qualidade para induzir a resolução de problemas de ciência e engenharia, permitindo-lhe abordar questões com maior potencial criativo e abertura a novas soluções. É importante lembrar-se de duas coisas: precisa de estar aberto aos seus sentimentos e permitir que eles fluam através de si de uma forma fácil e cheia de amor. Se estiveres preso a um mau pensamento ou emoção, é melhor começares a pensar em algo agradável, e notarás como o teu estado muda positivamente; tenta manter-te aberto aos teus sentimentos e ideias.
Overdose de LSD e primeiros socorros.
Regra geral, as complicações associadas ao consumo de LSD não estão diretamente relacionadas com uma overdose da substância. Estão geralmente associadas aos seus efeitos, nomeadamente às alucinações, que indiretamente, independentemente da dose, provocam ansiedade. Qualquer episódio psicótico com delírio, mania, psicose e ansiedade pode também causar um trauma a longo prazo, denominado perturbação de ansiedade, que requer uma terapia específica; geralmente, esta perturbação responde bem ao tratamento, o estado é reversível e o doente não nota alterações do estado durante um curto período de tempo. Quanto à complicação mais perigosa a longo prazo, é a HPPD. Se este síndroma for identificado num doente, é indicada uma consulta obrigatória de um especialista qualificado para determinar a necessidade de terapia farmacológica e psicoterapia.
Os sintomas mais comuns de uma sobredosagem de LSD (com cada aumento de 10% da dose média inicial, a probabilidade de ocorrência de um dos seguintes sintomas aumenta em 25%): ataque de pânico, paranoia, delírios de perseguição, ansiedade, desorientação, tremores de pequena escala, falta de ar, arritmia respiratória, aumento da transpiração.
Em caso de sobredosagem, a ajuda não farmacológica inclui identificar a ansiedade, compreendendo que tudo o que está a ocorrer não é mais do que o efeito da substância, e que vai parar em breve, pode tentar exercícios de respiração com inspiração profunda e expiração lenta durante um curto período de tempo; é necessário libertar imediatamente a cabeça de todos os pensamentos na cabeça, e tentar pensar em bons momentos da sua vida que estejam associados aos tons agradáveis da paleta de cores (modelo associado à cor); se for um setter, é necessário ter uma conversa terapêutica com o tripper, explicar a situação, mudar de local, se os efeitos negativos estiverem associados ao ambiente.
Quanto ao tratamento farmacológico, numa primeira fase, é necessário considerar a utilização de um mínimo de medicamentos. Nos doentes com ansiedade e preocupação ligeiras, beber 50-100 ml de álcool forte com ervas (mas não mais) pode ajudar. Se a situação não melhorar em 30 minutos e a ansiedade persistir, é necessário, por norma, utilizar tranquilizantes benzodiazepínicos: alprazolam (0,5-1 mg). Em casos graves de sobredosagem, quando a ansiedade é intensa com sinais de delírios de perseguição, paranoia - é necessário utilizar neurolépticos, quando se utiliza LSD, o fármaco de eleição é a clorpromazina (50 ou 100 mg).
Os efeitos depressores centraisdo álcool podem ser utilizados para reduzir parte da ansiedade e da tensão produzidas pelo LSD. Contudo, o álcool pode causar desidratação, náuseas e fadiga física, o que pode influenciar negativamente a viagem. Aconselha-se aos utilizadores que se controlem e bebam uma parte da sua quantidade habitual se tomarem a decisão de beber com LSD. As benzodiazepinas são altamente eficazes na redução da intensidade dos efeitos do LSD através da supressão geral da atividade cerebral. O LSD aumenta os efeitos cognitivos, visuais e alucinatórios gerais dos dissociativos.
Os buracos, espaços e vaziosinduzidos pelos dissociativos e as alucinações internas tornam-se mais vívidos e intensos com o LSD. Estes efeitos correspondem a um risco acrescido de confusão, delírios e psicose.
O LSD e o MDMA são altamente sinérgicos e reforçam mutuamente os efeitos físicos, cognitivos e visuais um do outro. A sinergia entre estas substâncias é imprevisível, pelo que se aconselha a começar com doses muito mais baixas do que as que se tomariam para cada uma delas individualmente. Existem algumas provas que sugerem que o LSD aumenta a neurotoxicidade da MDMA. Os fármacos antidepressivos e antipsicóticos podem bloquear o efeito do LSD actuando nos mesmos receptores e superando a sua capacidade de ligação. Os antidepressivos mirtazapina e trazodona actuam nos receptores 5-HT2A e 5-HT2C, bloqueando a ligação da serotonina e de outras moléculas. Os antipsicóticos atípicos também actuam nestes receptores para diminuir as alucinações e a distorção cognitiva. O lítio é habitualmente prescrito no tratamento da perturbação bipolar; no entanto, há um grande número de provas anedóticas que sugerem que tomá-lo com substâncias psicadélicas pode aumentar significativamente o risco de psicose e convulsões. Por conseguinte, esta combinação deve ser rigorosamente evitada. Os antidepressivos tricíclicos aumentam as reacções físicas, alucinatórias e psicológicas ao LSD. Uma vez que os sintomas são semelhantes aos induzidos pelo lítio e pelo LSD, não se pode excluir a possibilidade de convulsões.
Está bem documentado que otramadol reduz o limiar de convulsão em indivíduos, e o LSD também tem o potencial de induzir convulsões em indivíduos susceptíveis. A cannabis pode ter uma sinergia inesperadamente forte e imprevisível com o LSD. Embora seja habitualmente utilizada para intensificar ou prolongar os efeitos do LSD, recomenda-se precaução, uma vez que a mistura destas substâncias pode aumentar significativamente o risco de efeitos psicológicos negativos como ansiedade, paranoia, ataques de pânico e psicose. Relatos anedóticos descrevem frequentemente a ingestão de canábis como o evento desencadeador de uma má trip ou psicose. É aconselhável começar com apenas uma fração (por exemplo, 1/4 - 1/3) da dose habitual de canábis e espaçar as doses para evitar uma ingestão excessiva acidental.
Para evitar perturbações funcionais dispépticas do trato gastrointestinal, 6 horas antes da utilização não é recomendado o consumo de nada que não seja água, e também não é recomendado o consumo de alimentos pesados e de grandes quantidades de comida 12 horas antes da utilização. A prevenção farmacológica das perturbações funcionais dispépticas inclui metoclopramida 5-10 mg 2 horas antes da toma de LSD.
Os sintomas mais comuns de uma sobredosagem de LSD (com cada aumento de 10% da dose média inicial, a probabilidade de ocorrência de um dos seguintes sintomas aumenta em 25%): ataque de pânico, paranoia, delírios de perseguição, ansiedade, desorientação, tremores de pequena escala, falta de ar, arritmia respiratória, aumento da transpiração.
Em caso de sobredosagem, a ajuda não farmacológica inclui identificar a ansiedade, compreendendo que tudo o que está a ocorrer não é mais do que o efeito da substância, e que vai parar em breve, pode tentar exercícios de respiração com inspiração profunda e expiração lenta durante um curto período de tempo; é necessário libertar imediatamente a cabeça de todos os pensamentos na cabeça, e tentar pensar em bons momentos da sua vida que estejam associados aos tons agradáveis da paleta de cores (modelo associado à cor); se for um setter, é necessário ter uma conversa terapêutica com o tripper, explicar a situação, mudar de local, se os efeitos negativos estiverem associados ao ambiente.
Quanto ao tratamento farmacológico, numa primeira fase, é necessário considerar a utilização de um mínimo de medicamentos. Nos doentes com ansiedade e preocupação ligeiras, beber 50-100 ml de álcool forte com ervas (mas não mais) pode ajudar. Se a situação não melhorar em 30 minutos e a ansiedade persistir, é necessário, por norma, utilizar tranquilizantes benzodiazepínicos: alprazolam (0,5-1 mg). Em casos graves de sobredosagem, quando a ansiedade é intensa com sinais de delírios de perseguição, paranoia - é necessário utilizar neurolépticos, quando se utiliza LSD, o fármaco de eleição é a clorpromazina (50 ou 100 mg).
Os efeitos depressores centraisdo álcool podem ser utilizados para reduzir parte da ansiedade e da tensão produzidas pelo LSD. Contudo, o álcool pode causar desidratação, náuseas e fadiga física, o que pode influenciar negativamente a viagem. Aconselha-se aos utilizadores que se controlem e bebam uma parte da sua quantidade habitual se tomarem a decisão de beber com LSD. As benzodiazepinas são altamente eficazes na redução da intensidade dos efeitos do LSD através da supressão geral da atividade cerebral. O LSD aumenta os efeitos cognitivos, visuais e alucinatórios gerais dos dissociativos.
Os buracos, espaços e vaziosinduzidos pelos dissociativos e as alucinações internas tornam-se mais vívidos e intensos com o LSD. Estes efeitos correspondem a um risco acrescido de confusão, delírios e psicose.
O LSD e o MDMA são altamente sinérgicos e reforçam mutuamente os efeitos físicos, cognitivos e visuais um do outro. A sinergia entre estas substâncias é imprevisível, pelo que se aconselha a começar com doses muito mais baixas do que as que se tomariam para cada uma delas individualmente. Existem algumas provas que sugerem que o LSD aumenta a neurotoxicidade da MDMA. Os fármacos antidepressivos e antipsicóticos podem bloquear o efeito do LSD actuando nos mesmos receptores e superando a sua capacidade de ligação. Os antidepressivos mirtazapina e trazodona actuam nos receptores 5-HT2A e 5-HT2C, bloqueando a ligação da serotonina e de outras moléculas. Os antipsicóticos atípicos também actuam nestes receptores para diminuir as alucinações e a distorção cognitiva. O lítio é habitualmente prescrito no tratamento da perturbação bipolar; no entanto, há um grande número de provas anedóticas que sugerem que tomá-lo com substâncias psicadélicas pode aumentar significativamente o risco de psicose e convulsões. Por conseguinte, esta combinação deve ser rigorosamente evitada. Os antidepressivos tricíclicos aumentam as reacções físicas, alucinatórias e psicológicas ao LSD. Uma vez que os sintomas são semelhantes aos induzidos pelo lítio e pelo LSD, não se pode excluir a possibilidade de convulsões.
Está bem documentado que otramadol reduz o limiar de convulsão em indivíduos, e o LSD também tem o potencial de induzir convulsões em indivíduos susceptíveis. A cannabis pode ter uma sinergia inesperadamente forte e imprevisível com o LSD. Embora seja habitualmente utilizada para intensificar ou prolongar os efeitos do LSD, recomenda-se precaução, uma vez que a mistura destas substâncias pode aumentar significativamente o risco de efeitos psicológicos negativos como ansiedade, paranoia, ataques de pânico e psicose. Relatos anedóticos descrevem frequentemente a ingestão de canábis como o evento desencadeador de uma má trip ou psicose. É aconselhável começar com apenas uma fração (por exemplo, 1/4 - 1/3) da dose habitual de canábis e espaçar as doses para evitar uma ingestão excessiva acidental.
Para evitar perturbações funcionais dispépticas do trato gastrointestinal, 6 horas antes da utilização não é recomendado o consumo de nada que não seja água, e também não é recomendado o consumo de alimentos pesados e de grandes quantidades de comida 12 horas antes da utilização. A prevenção farmacológica das perturbações funcionais dispépticas inclui metoclopramida 5-10 mg 2 horas antes da toma de LSD.
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