O LSD (dietilamida do ácido lisérgico) é uma substância psicoativa semissintética da família das amidas do ácido lisérgico. Atualmente, é a substância alucinógena psicoativa mais conhecida e mais estudada, que pode causar alterações de percepção, pensamento e sentimento em doses baixas, sem os efeitos de estimulação psicomotora e depressão. Outros nomes incluem: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy e Acid.
Síntese total do ácido lisérgico
Síntese do LSD-25 a partir do ácido lisérgico monoidratado
Propriedades físico-químicas e formas da substância.
2. Calcule a dose correta para você. Se for a primeira vez que estiver usando, comece com uma dose mínima. Se tiver uma experiência positiva com o LSD em uma determinada dose, poderá repeti-la aumentando a dose em 10-15% da inicial, mas não mais do que isso! Se quiser experimentar, mas estiver preocupado com o processo, experimente a dose de 50 mcg. Você sentirá uma mudança leve, mas distinta, no humor e na percepção, mas sua consciência não será alterada.
Dose baixa - 50-75 mcg; dose média - 75-150 mcg; dose alta - mais de 150 mcg.
3. Coloque o mata-borrão na língua e deixe-o agir por 10 minutos até que ele se dissolva ou até que você sinta que alcançou o efeito desejado para a viagem.
4. É necessário que a primeira viagem seja acompanhada por um setter (só deve haver interações positivas entre essa pessoa e você, não deve haver nenhum conflito ou emoções negativas em relação a ela porque, caso contrário, isso pode induzir pensamentos negativos sobre o setter durante a viagem).
5. Quando os efeitos se manifestarem, haverá mudanças distintas em sua percepção do mundo, sua visão pode mudar: halos de arco-íris ao redor de luzes, rastros atrás de objetos em movimento, formas geométricas com os olhos fechados, padrões de movimento, torção e rastejamento na superfície dos objetos. Esses efeitos podem ser divertidos, mas não deixe que eles o distraiam de seu senso de identidade, de sua vida e do mundo ao seu redor.
6. O LSD rompe as barreiras mentais, permitindo que você mergulhe mais fundo em si mesmo. Você pode sentir sensações intensas como felicidade e tristeza, ficar pensativo ou distraído ou se deixar levar por uma ideia. O LSD demonstrou sua qualidade para induzir a solução de problemas de ciência e engenharia, permitindo que você aborde as questões com maior potencial criativo e abertura para novas soluções. É importante lembrar-se de duas coisas: você precisa estar aberto aos seus sentimentos e permitir que eles fluam através de você de uma maneira fácil e cheia de amor. Se estiver preso a um pensamento ou emoção ruim, é melhor começar a pensar em algo agradável e você perceberá como sua condição muda positivamente; tente permanecer aberto a seus sentimentos e ideias.
Overdose de LSD e primeiros socorros.
Síntese total do ácido lisérgico
Síntese do LSD-25 a partir do ácido lisérgico monoidratado
Propriedades físico-químicas e formas da substância.
O LSD é uma substância semissintética, produzida a partir do ácido lisérgico encontrado em um fungo parasita que infecta o centeio C. Purpurea. A molécula consiste em um sistema indol com um anel tetracíclico (C20H25ON3). Nome IUPAC: (6aR,9R)-N,N-Dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-hexahidroindolo-[4,3-fg]quinolina-9-carboxamida. Os carbonos 5 e 8 são assimétricos: portanto, pode haver quatro isômeros de LSD opticamente ativos, que são bem conhecidos. São eles o d-LSD, o l-LSD, a dietilamida do ácido d-isolisérgico e a dietilamida do ácido l-isolisérgico. Somente o isômero d-LSD tem propriedades psicoativas. O LSD é cristalizado a partir do benzeno na forma de prismas pontiagudos. É solúvel em água e seu ponto de fusão é de 83 °C. O LSD é geralmente estabilizado em uma solução de ácido tartárico. A massa molar é de 323,42 g/mol. O LSD é instável quando o pH é menor que 4. Após 4 semanas de armazenamento da substância a uma temperatura de 45 graus Celsius, cerca de 45% da substância é perdida. Devido à instabilidade da base do LSD, ele precisa ser estabilizado na forma de sais, geralmente na forma de tartarato. Em sua forma pura, a substância tem a aparência de cristais prismáticos incolores e inodoros, tem sensibilidade moderada ou alta ao oxigênio, à radiação ultravioleta e ao cloro, decompõe-se à temperatura ambiente (o efeito é perdido proporcionalmente) e, se houver um regime de temperatura adequado (de menos cinco a mais cinco graus Celsius) e o local de armazenamento for seco e escuro, a substância pode ser armazenada por um longo período (até vários anos).
A forma mais comum de LSD é o Blotter, que é uma pequena folha quadrada de papel "mata-borrão" perfurado, submerso na solução de LSD. Esses mata-borrões são colocados na língua ou embaixo da língua com uma exposição temporária, mastigados ou engolidos. Às vezes é usada a solução de LSD, que pode ser tomada com uma pipeta e pingada na membrana mucosa da boca ou do nariz. Os comprimidos ou micropontos geralmente são destinados ao uso oral, podendo ser engolidos ou mastigados. Se o LSD estiver na forma de pó, é melhor diluí-lo em uma solução líquida e colocá-lo em um mata-borrão para controlar a dose. Outra forma dessa substância são os "comprimidos de gel", que são tomados por via oral e são elementos de gelatina contendo LSD.
Farmacocinética.
Após a administração oral, o LSD é completamente absorvido no trato digestivo. Ao tomar 100-250 mcg de LSD por via oral, os efeitos psicoativos e simpatomiméticos estão presentes durante 30-45 minutos, atingindo seu pico após 1,5-2,5 horas. Atualmente, não existe um modelo completo do metabolismo do LSD. A maioria dos estudos foi realizada em animais, principalmente em ratos. Supõe-se que a taxa metabólica do LSD varia de um tipo de rato para outro, bem como depende da natureza e do número de metabólitos formados. Após a administração oral do LSD, ele é metabolizado intensamente, o que explica por que apenas 1% da dose é excretada inalterada na urina. O LSD é metabolizado principalmente no tecido hepático para formar metabólitos estruturalmente semelhantes e inativos após os processos de N-desalquilação e/ou oxidação. Em humanos, o LSD sofre N-desmetilação metabólica na posição 6 para formar N-desmetil-LSD (Nor-LSD), embora essa seja uma via metabólica secundária. Os principais metabólitos do LSD são: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD (Nor-LSD), ácido lisérgico N-etilamida (LAE), 13- e 14-hidroxi-LSD. Em concentrações plasmáticas de 0,1 e 20 mg/l, experimentos in vitro em cobaias mostraram que cerca de 65-90% do LSD se liga a componentes plasmáticos não difusivos. Foi pesquisado que o LSD causa efeitos psicoativos em uma pessoa (em uma dose de 1 mcg/kg por via oral) em uma concentração de 0,005 mcg/g de tecido cerebral.
A meia-vida do Nor-LSD é de cerca de 10 horas, o que é mais longo do que a meia-vida do LSD. A presença de glucuronídeos potenciais, aparentemente, é um estágio importante da desintoxicação, que é a reação de fase II mais frequente e mais importante em humanos. Ambos os metabólitos do LSD, Nor-LSD e hydroxy-LSD, têm um período de meia-vida mais longo do que o LSD. Após a incubação do fígado microssomal humano com LSD, foram identificados mais dois metabólitos do LSD: após a reação de desalquilação - etilamida do ácido lisérgico (LAE), e 2-oxo-LSD - após a reação de oxidação. O CYP3A4, o CYP1A2 e o CYP2C19 desempenham um papel importante no metabolismo do LSD. O uso do inibidor de CYP1A2 alfa-naftoflavona e do inibidor de CYP3A4 cetoconazol confirmou a importância de ambas as enzimas após uma diminuição significativa na formação de metabólitos. CYP2D6, CYP2E1 e CYP3A4 estão significativamente envolvidos no metabolismo do LSD em Nor-LSD, enquanto CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 e CYP3A4 contribuem significativamente para a formação de O-H-LSD.
O registro do LSD na urina após o uso único (200 mg por via oral) em humanos mostra que a taxa de eliminação do LSD atinge o máximo após 4-6 horas após o uso. A meia-vida de eliminação do LSD é de 3,6 horas. Foi relatado que o LSD e seus metabólitos podem ser detectados na urina durante 4 dias após o uso oral. Ao usar o radioimunoensaio (RIA) de triagem (valor limiar de 0,1 ng/ml), o limite de detecção de 100 microgramas de LSD por via oral é de cerca de 30 horas. Cada duplicação da quantidade inicial adiciona cerca de 5 horas. O LSD ou seus metabólitos de reação cruzada foram detectados dentro de 34 a 120 horas em concentrações na urina de 2 a 28 mcg/l (n = 7.300 mcg de LSD por via oral).
Como o LSD entra no corpo em quantidades muito pequenas, o LSD encontrado em amostras biológicas também é muito pequeno. O período de detecção do LSD no corpo depende do teste usado, do limite de detecção, do ponto de coleta, do tipo de amostra líquida e da quantidade de LSD administrada. Os métodos forenses convencionais de teste confirmatório e quantitativo do LSD incluem a cromatografia de camada fina de alto desempenho (HPTLC) e várias formas de cromatografia gasosa/espectrometria de massa (GC/MS) com limites de detecção definidos em cerca de 0,4 microgramas/l. Os limites de detecção práticos (forenses) são 0,1 e 0,25 ng/ml para LSD e N-demetil-LSD, respectivamente. O tempo médio de detecção do LSD em amostras de sangue é estimado em 6 a 12 horas e em 2 a 4 dias em amostras de urina. Na maioria das amostras de urina positivas para LSD, o metabólito 2-oxo-3-hidroxi-LSD está presente em concentrações mais altas e pode ser detectado por um período de tempo mais longo do que o próprio LSD. A detecção do LSD em amostras de cabelo já está disponível até mesmo para pequenas doses e doses únicas, mas não está disponível para os metabólitos do LSD.
Farmacodinâmica.
As interações complexas do LSD com os receptores são um tópico importante do trabalho experimental e das reflexões sobre seus mecanismos de ação. A hipótese predominante sobre como os alucinógenos indólicos afetam a serotonina é resumida no contexto da supressão precisa da ativação das células serotoninérgicas e, ao mesmo tempo, da proteção dos receptores serotoninérgicos pós-sinápticos contra a autoativação secundária. As contrapartes não-alucinógenas do LSD não inibem a ativação dos receptores.
A serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) é produzida por alguns poucos neurônios (1.000), cada um dos quais inerva até 500.000 outros neurônios. Em sua maioria, esses neurônios se originam nos núcleos da rafe (RN) do mesencéfalo. Um de seus principais alvos é o ponto azul (LC), que controla a liberação de norepinefrina, que regula o sistema nervoso simpático. A LC também tem neurônios que se estendem para o cerebelo, tálamo, hipotálamo, córtex cerebral e hipocampo. O PH expande suas projeções para o tronco cerebral e para cima no cérebro. Foi sugerido que os neurônios nessa área do cérebro podem suprimir sensações, protegendo assim o cérebro da sobrecarga sensorial.
Em geral, a 5-HT pode ser considerada basicamente como um transmissor inibitório; assim, quando sua atividade diminui, o próximo neurônio no circuito é liberado da inibição e se torna mais ativo. Esse ponto de vista é limitado pelo fato de que alguns receptores de 5-HT são canais de íons excitatórios (5-HT 3), e alguns subtipos podem ter efeitos excitatórios dependendo da ligação da proteína G em neurônios específicos. Como os sistemas serotoninérgicos parecem estar diretamente envolvidos no controle das sensações, do sono, da atenção e do humor, é possível explicar as ações do LSD e de outros alucinógenos pela desinibição desses sistemas críticos.
O LSD se liga firmemente aos receptores humanos de serotonina (5-hidroxitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamina D2 e receptores α2-adrenérgicos e é menos ativo com os receptores α1 adrenérgicos D1 e D3. O LSD também ativa o receptor traço amino-ligado 1 de ratos e camundongos (TAAR1), mas não o TAAR1 humano, é um agonista parcial do receptor 5-HT2A, que causa o principal efeito alucinógeno. Os efeitos subjetivos do LSD em humanos podem ser bloqueados pelo pré-tratamento (inativação ou estimulação única pronunciada com uma diminuição na densidade) com um antagonista do receptor 5-HT2A. Um dos principais mecanismos de ação do LSD e de outros alucinógenos serotoninérgicos é a ativação da transmissão de glutamato do córtex frontal, secundária à estimulação do receptor 5-HT2A.
O LSD atua como agonista dos autorreceptores de 5-HT nos receptores 5-HT1A no LC, RN e córtex cerebral. Ele suprime a excitação e a liberação de serotonina dessas células. Também atua como um agonista parcial do sítio pós-sináptico 5-HT1A. O LSD tem uma alta afinidade por outros subtipos de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D e 5-HT1E.
O efeito do LSD sobre os receptores 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 e 5-HT7 foi descrito, mas sua função permanece incerta. No entanto, o efeito alucinógeno do LSD foi associado à sua afinidade pelo receptor 5-HT2, onde atua como agonista do 5-HT2, uma vez que essa propriedade é compartilhada pelos alucinógenos do grupo das fenetilaminas (mescalina, 2,5-dimetoxi-4-iodanfetamina etc.). Foi descrita uma forte correlação entre as doses psicoativas desses alucinógenos e sua correspondente eficácia no receptor 5-HT 2. A maioria dos dados indica um mecanismo específico do 5-HT2A, embora o efeito do 5-HT2C não possa ser excluído.
O LSD, presumivelmente, pode ser caracterizado como um agonista parcial de receptores 5-HT2/5-HT1 mistos. Atualmente, o LSD é considerado um agonista parcial dos receptores 5-HT2A. Especialmente aqueles que são expressos nas células piramidais do neocórtex. A ativação do 5-HT2A também leva a um aumento no nível de glutamato cortical, provavelmente mediado por aferências talâmicas, mas esse aumento na liberação de glutamato pode levar a alterações na transmissão corticocortical e cortical-subcortical.
Em estudos de distribuição regional nos tecidos cerebrais, foi demonstrado que as estruturas celulares contêm mais LSD do que o restante das estruturas cerebrais. A maior concentração de LSD é encontrada no hipocampo, nos gânglios basais, na substância cinzenta periventricular e no córtex frontal-parietal. As estruturas do sistema límbico (hipocampo, amígdala, arco e septo) contêm 2 a 3 vezes mais LSD do que as estruturas corticais. O tronco cerebral contém concentrações de LSD semelhantes às do córtex, e o LSD é distribuído de forma relativamente uniforme entre a substância branca e a cinzenta.
Ao estudar a influência do LSD no fluxo sanguíneo cerebral, concluiu-se que o fluxo sanguíneo cerebral total (medido pelo método de testes de carga de óxido nitroso), a resistência vascular cerebral, o consumo de oxigênio pelo cérebro e a utilização de glicose não sofreram alterações significativas. Estudos da ação neurofisiológica do LSD mostram que há uma hiperreflexia dose-dependente e uma leve ataxia, que são os principais efeitos neurológicos do LSD. Assim, sinais leves ou pouco específicos de ativação com um aumento na frequência média das ondas alfa foram identificados nos indicadores de EEG, e também há frequentemente uma dessincronização progressiva com uma mudança nos padrões normais de lateralização.
Em um estudo em que pessoas saudáveis receberam por via oral de 0,5 a 1 mcg/kg de LSD como experimento, houve uma diminuição na liberação de fosfato inorgânico, além disso, a excreção de dopamina na urina foi significativamente reduzida (até 476 mcg em 24 horas). No entanto, não afetou de forma alguma a excreção de norepinefrina, serotonina, ácido comovanilínico, ácido vanililmindal e ácido 5-hidroxindoleacético. Além disso, o LSD causa uma diminuição na depuração da creatinina, mas não afeta a depuração do cálcio e os níveis de cálcio sérico em geral. Não há efeitos sobre transaminases, níveis de lipídios, sódio, cloreto, ureia e colesterol. Há alguns dados confirmados experimentalmente de que o LSD reduz significativamente o nível de prolactina no plasma em repouso em ratos (em uma dose de 0,05 e 0,2 mg/kg), porém, não há alterações nas concentrações do hormônio luteinizante e do hormônio folículo-estimulante. Em humanos, o LCD aumenta o hormônio do crescimento no soro sanguíneo com um pico aos 120 minutos, mas não altera o nível de prolactina. Há evidências de um aumento significativo na excreção de 17-cetosteróides.
Efeitos clínicos.
Em estudos modernos controlados por placebo usando escalas visuais analógicas psicométricas, os efeitos do LSD foram em sua maioria positivos, e as classificações médias do grupo de "bom efeito da droga" e "simpatia pela droga" chegaram a 90%. Entretanto, ao tomar mais de 200 mcg por via oral, a avaliação de "efeitos mais negativos" foi de 50% dos voluntários, o que determina a dose recomendada adequada da substância. A ação preliminar do antagonista 5 HT2A ketanserin nivelou completamente os efeitos do LSD. Foi comprovado que a música aumenta a resposta emocional durante o uso do LSD, além de melhorar e transformar imagens com os olhos fechados ou cenas do passado da vida do indivíduo.
Os efeitos físicos do LSD incluem: sensações corporais espontâneas, ou "body high", - uma sensação geral de formigamento em todo o corpo, completamente em locais imprevisíveis durante toda a viagem ou em sua primeira metade; estimulação - estimulação baixa ou moderada sem o efeito de agitação e sem um efeito sedativo subsequente devido à depleção de neurotransmissores; euforia - euforia moderada ou empatogenia intensa, muitas vezes com a presença de ilusões cognitivas de humor (euforia em conjunto com disforia); efeito analgésico; aumento da temperatura corporal; pode ocorrer náusea; supressão do apetite; raramente - violação da micção, bocejo excessivo, hipersalivação, bruxismo, espasmos/tremor muscular.
Os efeitos cognitivos incluem: aprimoramento da análise - a transformação do curso do pensamento com o predomínio de "nova" objetividade, "ideias incomuns", é um dos principais critérios para a escolha dessa substância por artistas, marqueteiros e pessoas cuja profissão exige criatividade; ansiedade e paranoia - em doses superiores a 170 mcg, as chances desses efeitos aumentam. Em doses baixas, eles são praticamente inexistentes, ou pode haver uma leve ansiedade, que é insignificante para a viagem; pensamento conceitual e euforia cognitiva - de acordo com estudos que usaram escalas visuais analógicas, esse tipo de euforia foi apenas 20-25% da induzida pela ingestão de substâncias psicoativas como MDMA e cocaína. No entanto, o pensamento conceitual, que é característico do LSD, é mais pronunciado em comparação com outros alucinógenos e psicoestimulantes conhecidos; supressão de preconceitos pessoais; aumento da criatividade; introspecção; aumento da novidade; aumento do foco; aprimoramento da imersão, aprimoramento do significado pessoal e aprimoramento da emoção - esses efeitos, via de regra, têm um padrão ondulatório constante durante toda a viagem; eles também são chamados de "LCD recreativo" ou efeitos recreativos do LSD" porque são os principais efeitos cognitivos positivos que são frequentemente usados para fins de terapia conservadora de vários transtornos mentais; outros efeitos incomuns desse grupo: aumento da empatia, afeto e sociabilidade, ilusão, déjà vu, aumento da libido/apreciação de música e senso de humor, acessos de riso, supressão de memória, efeitos "morte do ego"; aumento da sugestibilidade, aceleração do pensamento, conectividade do pensamento e distorção do tempo - esses efeitos ocorrem no meio de uma viagem, praticamente em seu pico, a predominância de um efeito sobre outro depende exclusivamente do tipo de personalidade, das conexões neurais, da atividade do sistema límbico e de outros fatores no nível do sistema nervoso central; vigília; aprimoramento/distorção/alucinação auditiva; sinestesia multissensorial; "autorrealização existencial"; "aprimoramento da espiritualidade"; "unidade e interconexão";
Efeitos visuais do LSD: aprimoramento da acuidade visual/aumento da cor - esses efeitos estão quase sempre presentes quando se toma 50-75 mcg de LSD e são considerados efeitos positivos desejáveis, podendo durar até 2 horas após o nivelamento dos principais efeitos do LSD; aprimoramento do reconhecimento de padrões, ampliação, aprimoramento da taxa de quadros - alguns objetos podem parecer maiores do que realmente são, aumento da nitidez e da clareza dos detalhes, percepção alterada das proporções de objetos e imagens; esses efeitos são ondulatórios, transitórios e controlados deriva (derretimento, respiração, transformação e fluxo) - deriva (derretimento, respiração, transformação e fluxo) - a sensação de ações e objetos ao redor se movendo lentamente, de forma suave, como se fossem "imagens e essência "fugazes", que deixam a impressão de estar assistindo a um desenho animado; traços e imagens posteriores (palinopsia) - são "traços" de objetos que permanecem após a mudança de sua localização ou até mesmo o desaparecimento da visão; às vezes, é possível ver um objeto ou uma pessoa completa mesmo depois de ter desaparecido da visão, e essa "imagem" do movimento de uma pessoa pode ser repetida recursivamente por vários segundos;
Efeitos vegetativos e efeitos colaterais: O LCD aumenta moderadamente a pressão arterial, a frequência cardíaca, a temperatura corporal e o tamanho da pupila. Os efeitos simpaticomiméticos do LSD nas doses de 100 e 200 mcg são semelhantes, mas são menos pronunciados do que os efeitos do MDMA e de outros psicoestimulantes. Os efeitos colaterais agudos, mas não ameaçadores, do LSD durante 10 a 24 horas depois podem ocorrer na forma de tontura, dificuldade de concentração, dor de cabeça, falta de apetite, boca seca, desequilíbrio e uma sensação de exaustão emocional.
O uso do LSD causa "flashbacks", caracterizados como replicações episódicas ou curtas de elementos de experiências anteriores com substâncias. Os flashbacks clinicamente significativos também são definidos como transtorno de percepção persistente associado a alucinógenos (síndrome HPPD). Em uma dose de 75 mcg, o LSD pode aumentar a avaliação subjetiva da desorganização cognitiva e do pensamento delirante; no entanto, em 90% dos casos, isso se deve a um humor negativo antes do uso. Pacientes com transtorno esquizoafetivo ou esquizofrenia podem ter um déficit de controle sensório-motor, o que se reflete na inibição pré-pulso da reação de sobressalto (PPI).
Métodos de uso e doses
O mais importante durante o uso do LSD não é a dose da substância, mas a preparação para esse ato. É necessário que os seguintes princípios de preparação sejam observados:
1. Certifique-se de que poderá passar as horas seguintes em um ambiente calmo e reconfortante. A viagem de LSD dura um pouco, para 100 mcg - até 6-7 horas. Depois disso, os efeitos permanecem e diminuem por mais algumas horas. Organize seus afazeres com antecedência para ter certeza de que não precisará correr para algum lugar e que ninguém o incomodará. É melhor usar LSD no máximo 12 horas antes de dormir, pois pode haver problemas para pegar no sono. Compre com antecedência alguns alimentos leves para comer depois. Durante a viagem, a comida não será especialmente agradável, mas também não será repulsiva.A forma mais comum de LSD é o Blotter, que é uma pequena folha quadrada de papel "mata-borrão" perfurado, submerso na solução de LSD. Esses mata-borrões são colocados na língua ou embaixo da língua com uma exposição temporária, mastigados ou engolidos. Às vezes é usada a solução de LSD, que pode ser tomada com uma pipeta e pingada na membrana mucosa da boca ou do nariz. Os comprimidos ou micropontos geralmente são destinados ao uso oral, podendo ser engolidos ou mastigados. Se o LSD estiver na forma de pó, é melhor diluí-lo em uma solução líquida e colocá-lo em um mata-borrão para controlar a dose. Outra forma dessa substância são os "comprimidos de gel", que são tomados por via oral e são elementos de gelatina contendo LSD.
Farmacocinética.
Após a administração oral, o LSD é completamente absorvido no trato digestivo. Ao tomar 100-250 mcg de LSD por via oral, os efeitos psicoativos e simpatomiméticos estão presentes durante 30-45 minutos, atingindo seu pico após 1,5-2,5 horas. Atualmente, não existe um modelo completo do metabolismo do LSD. A maioria dos estudos foi realizada em animais, principalmente em ratos. Supõe-se que a taxa metabólica do LSD varia de um tipo de rato para outro, bem como depende da natureza e do número de metabólitos formados. Após a administração oral do LSD, ele é metabolizado intensamente, o que explica por que apenas 1% da dose é excretada inalterada na urina. O LSD é metabolizado principalmente no tecido hepático para formar metabólitos estruturalmente semelhantes e inativos após os processos de N-desalquilação e/ou oxidação. Em humanos, o LSD sofre N-desmetilação metabólica na posição 6 para formar N-desmetil-LSD (Nor-LSD), embora essa seja uma via metabólica secundária. Os principais metabólitos do LSD são: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD (Nor-LSD), ácido lisérgico N-etilamida (LAE), 13- e 14-hidroxi-LSD. Em concentrações plasmáticas de 0,1 e 20 mg/l, experimentos in vitro em cobaias mostraram que cerca de 65-90% do LSD se liga a componentes plasmáticos não difusivos. Foi pesquisado que o LSD causa efeitos psicoativos em uma pessoa (em uma dose de 1 mcg/kg por via oral) em uma concentração de 0,005 mcg/g de tecido cerebral.
A meia-vida do Nor-LSD é de cerca de 10 horas, o que é mais longo do que a meia-vida do LSD. A presença de glucuronídeos potenciais, aparentemente, é um estágio importante da desintoxicação, que é a reação de fase II mais frequente e mais importante em humanos. Ambos os metabólitos do LSD, Nor-LSD e hydroxy-LSD, têm um período de meia-vida mais longo do que o LSD. Após a incubação do fígado microssomal humano com LSD, foram identificados mais dois metabólitos do LSD: após a reação de desalquilação - etilamida do ácido lisérgico (LAE), e 2-oxo-LSD - após a reação de oxidação. O CYP3A4, o CYP1A2 e o CYP2C19 desempenham um papel importante no metabolismo do LSD. O uso do inibidor de CYP1A2 alfa-naftoflavona e do inibidor de CYP3A4 cetoconazol confirmou a importância de ambas as enzimas após uma diminuição significativa na formação de metabólitos. CYP2D6, CYP2E1 e CYP3A4 estão significativamente envolvidos no metabolismo do LSD em Nor-LSD, enquanto CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 e CYP3A4 contribuem significativamente para a formação de O-H-LSD.
O registro do LSD na urina após o uso único (200 mg por via oral) em humanos mostra que a taxa de eliminação do LSD atinge o máximo após 4-6 horas após o uso. A meia-vida de eliminação do LSD é de 3,6 horas. Foi relatado que o LSD e seus metabólitos podem ser detectados na urina durante 4 dias após o uso oral. Ao usar o radioimunoensaio (RIA) de triagem (valor limiar de 0,1 ng/ml), o limite de detecção de 100 microgramas de LSD por via oral é de cerca de 30 horas. Cada duplicação da quantidade inicial adiciona cerca de 5 horas. O LSD ou seus metabólitos de reação cruzada foram detectados dentro de 34 a 120 horas em concentrações na urina de 2 a 28 mcg/l (n = 7.300 mcg de LSD por via oral).
Como o LSD entra no corpo em quantidades muito pequenas, o LSD encontrado em amostras biológicas também é muito pequeno. O período de detecção do LSD no corpo depende do teste usado, do limite de detecção, do ponto de coleta, do tipo de amostra líquida e da quantidade de LSD administrada. Os métodos forenses convencionais de teste confirmatório e quantitativo do LSD incluem a cromatografia de camada fina de alto desempenho (HPTLC) e várias formas de cromatografia gasosa/espectrometria de massa (GC/MS) com limites de detecção definidos em cerca de 0,4 microgramas/l. Os limites de detecção práticos (forenses) são 0,1 e 0,25 ng/ml para LSD e N-demetil-LSD, respectivamente. O tempo médio de detecção do LSD em amostras de sangue é estimado em 6 a 12 horas e em 2 a 4 dias em amostras de urina. Na maioria das amostras de urina positivas para LSD, o metabólito 2-oxo-3-hidroxi-LSD está presente em concentrações mais altas e pode ser detectado por um período de tempo mais longo do que o próprio LSD. A detecção do LSD em amostras de cabelo já está disponível até mesmo para pequenas doses e doses únicas, mas não está disponível para os metabólitos do LSD.
Farmacodinâmica.
As interações complexas do LSD com os receptores são um tópico importante do trabalho experimental e das reflexões sobre seus mecanismos de ação. A hipótese predominante sobre como os alucinógenos indólicos afetam a serotonina é resumida no contexto da supressão precisa da ativação das células serotoninérgicas e, ao mesmo tempo, da proteção dos receptores serotoninérgicos pós-sinápticos contra a autoativação secundária. As contrapartes não-alucinógenas do LSD não inibem a ativação dos receptores.
A serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) é produzida por alguns poucos neurônios (1.000), cada um dos quais inerva até 500.000 outros neurônios. Em sua maioria, esses neurônios se originam nos núcleos da rafe (RN) do mesencéfalo. Um de seus principais alvos é o ponto azul (LC), que controla a liberação de norepinefrina, que regula o sistema nervoso simpático. A LC também tem neurônios que se estendem para o cerebelo, tálamo, hipotálamo, córtex cerebral e hipocampo. O PH expande suas projeções para o tronco cerebral e para cima no cérebro. Foi sugerido que os neurônios nessa área do cérebro podem suprimir sensações, protegendo assim o cérebro da sobrecarga sensorial.
Em geral, a 5-HT pode ser considerada basicamente como um transmissor inibitório; assim, quando sua atividade diminui, o próximo neurônio no circuito é liberado da inibição e se torna mais ativo. Esse ponto de vista é limitado pelo fato de que alguns receptores de 5-HT são canais de íons excitatórios (5-HT 3), e alguns subtipos podem ter efeitos excitatórios dependendo da ligação da proteína G em neurônios específicos. Como os sistemas serotoninérgicos parecem estar diretamente envolvidos no controle das sensações, do sono, da atenção e do humor, é possível explicar as ações do LSD e de outros alucinógenos pela desinibição desses sistemas críticos.
O LSD se liga firmemente aos receptores humanos de serotonina (5-hidroxitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamina D2 e receptores α2-adrenérgicos e é menos ativo com os receptores α1 adrenérgicos D1 e D3. O LSD também ativa o receptor traço amino-ligado 1 de ratos e camundongos (TAAR1), mas não o TAAR1 humano, é um agonista parcial do receptor 5-HT2A, que causa o principal efeito alucinógeno. Os efeitos subjetivos do LSD em humanos podem ser bloqueados pelo pré-tratamento (inativação ou estimulação única pronunciada com uma diminuição na densidade) com um antagonista do receptor 5-HT2A. Um dos principais mecanismos de ação do LSD e de outros alucinógenos serotoninérgicos é a ativação da transmissão de glutamato do córtex frontal, secundária à estimulação do receptor 5-HT2A.
O LSD atua como agonista dos autorreceptores de 5-HT nos receptores 5-HT1A no LC, RN e córtex cerebral. Ele suprime a excitação e a liberação de serotonina dessas células. Também atua como um agonista parcial do sítio pós-sináptico 5-HT1A. O LSD tem uma alta afinidade por outros subtipos de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D e 5-HT1E.
O efeito do LSD sobre os receptores 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 e 5-HT7 foi descrito, mas sua função permanece incerta. No entanto, o efeito alucinógeno do LSD foi associado à sua afinidade pelo receptor 5-HT2, onde atua como agonista do 5-HT2, uma vez que essa propriedade é compartilhada pelos alucinógenos do grupo das fenetilaminas (mescalina, 2,5-dimetoxi-4-iodanfetamina etc.). Foi descrita uma forte correlação entre as doses psicoativas desses alucinógenos e sua correspondente eficácia no receptor 5-HT 2. A maioria dos dados indica um mecanismo específico do 5-HT2A, embora o efeito do 5-HT2C não possa ser excluído.
O LSD, presumivelmente, pode ser caracterizado como um agonista parcial de receptores 5-HT2/5-HT1 mistos. Atualmente, o LSD é considerado um agonista parcial dos receptores 5-HT2A. Especialmente aqueles que são expressos nas células piramidais do neocórtex. A ativação do 5-HT2A também leva a um aumento no nível de glutamato cortical, provavelmente mediado por aferências talâmicas, mas esse aumento na liberação de glutamato pode levar a alterações na transmissão corticocortical e cortical-subcortical.
Em estudos de distribuição regional nos tecidos cerebrais, foi demonstrado que as estruturas celulares contêm mais LSD do que o restante das estruturas cerebrais. A maior concentração de LSD é encontrada no hipocampo, nos gânglios basais, na substância cinzenta periventricular e no córtex frontal-parietal. As estruturas do sistema límbico (hipocampo, amígdala, arco e septo) contêm 2 a 3 vezes mais LSD do que as estruturas corticais. O tronco cerebral contém concentrações de LSD semelhantes às do córtex, e o LSD é distribuído de forma relativamente uniforme entre a substância branca e a cinzenta.
Ao estudar a influência do LSD no fluxo sanguíneo cerebral, concluiu-se que o fluxo sanguíneo cerebral total (medido pelo método de testes de carga de óxido nitroso), a resistência vascular cerebral, o consumo de oxigênio pelo cérebro e a utilização de glicose não sofreram alterações significativas. Estudos da ação neurofisiológica do LSD mostram que há uma hiperreflexia dose-dependente e uma leve ataxia, que são os principais efeitos neurológicos do LSD. Assim, sinais leves ou pouco específicos de ativação com um aumento na frequência média das ondas alfa foram identificados nos indicadores de EEG, e também há frequentemente uma dessincronização progressiva com uma mudança nos padrões normais de lateralização.
Em um estudo em que pessoas saudáveis receberam por via oral de 0,5 a 1 mcg/kg de LSD como experimento, houve uma diminuição na liberação de fosfato inorgânico, além disso, a excreção de dopamina na urina foi significativamente reduzida (até 476 mcg em 24 horas). No entanto, não afetou de forma alguma a excreção de norepinefrina, serotonina, ácido comovanilínico, ácido vanililmindal e ácido 5-hidroxindoleacético. Além disso, o LSD causa uma diminuição na depuração da creatinina, mas não afeta a depuração do cálcio e os níveis de cálcio sérico em geral. Não há efeitos sobre transaminases, níveis de lipídios, sódio, cloreto, ureia e colesterol. Há alguns dados confirmados experimentalmente de que o LSD reduz significativamente o nível de prolactina no plasma em repouso em ratos (em uma dose de 0,05 e 0,2 mg/kg), porém, não há alterações nas concentrações do hormônio luteinizante e do hormônio folículo-estimulante. Em humanos, o LCD aumenta o hormônio do crescimento no soro sanguíneo com um pico aos 120 minutos, mas não altera o nível de prolactina. Há evidências de um aumento significativo na excreção de 17-cetosteróides.
Efeitos clínicos.
Em estudos modernos controlados por placebo usando escalas visuais analógicas psicométricas, os efeitos do LSD foram em sua maioria positivos, e as classificações médias do grupo de "bom efeito da droga" e "simpatia pela droga" chegaram a 90%. Entretanto, ao tomar mais de 200 mcg por via oral, a avaliação de "efeitos mais negativos" foi de 50% dos voluntários, o que determina a dose recomendada adequada da substância. A ação preliminar do antagonista 5 HT2A ketanserin nivelou completamente os efeitos do LSD. Foi comprovado que a música aumenta a resposta emocional durante o uso do LSD, além de melhorar e transformar imagens com os olhos fechados ou cenas do passado da vida do indivíduo.
Os efeitos físicos do LSD incluem: sensações corporais espontâneas, ou "body high", - uma sensação geral de formigamento em todo o corpo, completamente em locais imprevisíveis durante toda a viagem ou em sua primeira metade; estimulação - estimulação baixa ou moderada sem o efeito de agitação e sem um efeito sedativo subsequente devido à depleção de neurotransmissores; euforia - euforia moderada ou empatogenia intensa, muitas vezes com a presença de ilusões cognitivas de humor (euforia em conjunto com disforia); efeito analgésico; aumento da temperatura corporal; pode ocorrer náusea; supressão do apetite; raramente - violação da micção, bocejo excessivo, hipersalivação, bruxismo, espasmos/tremor muscular.
Os efeitos cognitivos incluem: aprimoramento da análise - a transformação do curso do pensamento com o predomínio de "nova" objetividade, "ideias incomuns", é um dos principais critérios para a escolha dessa substância por artistas, marqueteiros e pessoas cuja profissão exige criatividade; ansiedade e paranoia - em doses superiores a 170 mcg, as chances desses efeitos aumentam. Em doses baixas, eles são praticamente inexistentes, ou pode haver uma leve ansiedade, que é insignificante para a viagem; pensamento conceitual e euforia cognitiva - de acordo com estudos que usaram escalas visuais analógicas, esse tipo de euforia foi apenas 20-25% da induzida pela ingestão de substâncias psicoativas como MDMA e cocaína. No entanto, o pensamento conceitual, que é característico do LSD, é mais pronunciado em comparação com outros alucinógenos e psicoestimulantes conhecidos; supressão de preconceitos pessoais; aumento da criatividade; introspecção; aumento da novidade; aumento do foco; aprimoramento da imersão, aprimoramento do significado pessoal e aprimoramento da emoção - esses efeitos, via de regra, têm um padrão ondulatório constante durante toda a viagem; eles também são chamados de "LCD recreativo" ou efeitos recreativos do LSD" porque são os principais efeitos cognitivos positivos que são frequentemente usados para fins de terapia conservadora de vários transtornos mentais; outros efeitos incomuns desse grupo: aumento da empatia, afeto e sociabilidade, ilusão, déjà vu, aumento da libido/apreciação de música e senso de humor, acessos de riso, supressão de memória, efeitos "morte do ego"; aumento da sugestibilidade, aceleração do pensamento, conectividade do pensamento e distorção do tempo - esses efeitos ocorrem no meio de uma viagem, praticamente em seu pico, a predominância de um efeito sobre outro depende exclusivamente do tipo de personalidade, das conexões neurais, da atividade do sistema límbico e de outros fatores no nível do sistema nervoso central; vigília; aprimoramento/distorção/alucinação auditiva; sinestesia multissensorial; "autorrealização existencial"; "aprimoramento da espiritualidade"; "unidade e interconexão";
Efeitos visuais do LSD: aprimoramento da acuidade visual/aumento da cor - esses efeitos estão quase sempre presentes quando se toma 50-75 mcg de LSD e são considerados efeitos positivos desejáveis, podendo durar até 2 horas após o nivelamento dos principais efeitos do LSD; aprimoramento do reconhecimento de padrões, ampliação, aprimoramento da taxa de quadros - alguns objetos podem parecer maiores do que realmente são, aumento da nitidez e da clareza dos detalhes, percepção alterada das proporções de objetos e imagens; esses efeitos são ondulatórios, transitórios e controlados deriva (derretimento, respiração, transformação e fluxo) - deriva (derretimento, respiração, transformação e fluxo) - a sensação de ações e objetos ao redor se movendo lentamente, de forma suave, como se fossem "imagens e essência "fugazes", que deixam a impressão de estar assistindo a um desenho animado; traços e imagens posteriores (palinopsia) - são "traços" de objetos que permanecem após a mudança de sua localização ou até mesmo o desaparecimento da visão; às vezes, é possível ver um objeto ou uma pessoa completa mesmo depois de ter desaparecido da visão, e essa "imagem" do movimento de uma pessoa pode ser repetida recursivamente por vários segundos;
Efeitos vegetativos e efeitos colaterais: O LCD aumenta moderadamente a pressão arterial, a frequência cardíaca, a temperatura corporal e o tamanho da pupila. Os efeitos simpaticomiméticos do LSD nas doses de 100 e 200 mcg são semelhantes, mas são menos pronunciados do que os efeitos do MDMA e de outros psicoestimulantes. Os efeitos colaterais agudos, mas não ameaçadores, do LSD durante 10 a 24 horas depois podem ocorrer na forma de tontura, dificuldade de concentração, dor de cabeça, falta de apetite, boca seca, desequilíbrio e uma sensação de exaustão emocional.
O uso do LSD causa "flashbacks", caracterizados como replicações episódicas ou curtas de elementos de experiências anteriores com substâncias. Os flashbacks clinicamente significativos também são definidos como transtorno de percepção persistente associado a alucinógenos (síndrome HPPD). Em uma dose de 75 mcg, o LSD pode aumentar a avaliação subjetiva da desorganização cognitiva e do pensamento delirante; no entanto, em 90% dos casos, isso se deve a um humor negativo antes do uso. Pacientes com transtorno esquizoafetivo ou esquizofrenia podem ter um déficit de controle sensório-motor, o que se reflete na inibição pré-pulso da reação de sobressalto (PPI).
Métodos de uso e doses
O mais importante durante o uso do LSD não é a dose da substância, mas a preparação para esse ato. É necessário que os seguintes princípios de preparação sejam observados:
2. Calcule a dose correta para você. Se for a primeira vez que estiver usando, comece com uma dose mínima. Se tiver uma experiência positiva com o LSD em uma determinada dose, poderá repeti-la aumentando a dose em 10-15% da inicial, mas não mais do que isso! Se quiser experimentar, mas estiver preocupado com o processo, experimente a dose de 50 mcg. Você sentirá uma mudança leve, mas distinta, no humor e na percepção, mas sua consciência não será alterada.
Dose baixa - 50-75 mcg; dose média - 75-150 mcg; dose alta - mais de 150 mcg.
3. Coloque o mata-borrão na língua e deixe-o agir por 10 minutos até que ele se dissolva ou até que você sinta que alcançou o efeito desejado para a viagem.
4. É necessário que a primeira viagem seja acompanhada por um setter (só deve haver interações positivas entre essa pessoa e você, não deve haver nenhum conflito ou emoções negativas em relação a ela porque, caso contrário, isso pode induzir pensamentos negativos sobre o setter durante a viagem).
5. Quando os efeitos se manifestarem, haverá mudanças distintas em sua percepção do mundo, sua visão pode mudar: halos de arco-íris ao redor de luzes, rastros atrás de objetos em movimento, formas geométricas com os olhos fechados, padrões de movimento, torção e rastejamento na superfície dos objetos. Esses efeitos podem ser divertidos, mas não deixe que eles o distraiam de seu senso de identidade, de sua vida e do mundo ao seu redor.
6. O LSD rompe as barreiras mentais, permitindo que você mergulhe mais fundo em si mesmo. Você pode sentir sensações intensas como felicidade e tristeza, ficar pensativo ou distraído ou se deixar levar por uma ideia. O LSD demonstrou sua qualidade para induzir a solução de problemas de ciência e engenharia, permitindo que você aborde as questões com maior potencial criativo e abertura para novas soluções. É importante lembrar-se de duas coisas: você precisa estar aberto aos seus sentimentos e permitir que eles fluam através de você de uma maneira fácil e cheia de amor. Se estiver preso a um pensamento ou emoção ruim, é melhor começar a pensar em algo agradável e você perceberá como sua condição muda positivamente; tente permanecer aberto a seus sentimentos e ideias.
Overdose de LSD e primeiros socorros.
Como regra geral, as complicações associadas ao uso do LSD não estão associadas diretamente a uma overdose da substância. Elas geralmente estão associadas a seus efeitos, especialmente alucinações, que indiretamente, independentemente da dose, causam ansiedade. Quaisquer episódios psicóticos com delírio, mania, psicose e ansiedade também podem causar um trauma de longo prazo, chamado de transtorno de ansiedade, que requer determinada terapia; geralmente, esse transtorno responde bem ao tratamento, a condição é reversível e o paciente não percebe mudanças na condição por um curto período de tempo. Por outro lado, a complicação mais perigosa em um longo período é a HPPD. Se essa síndrome for identificada em um paciente, é indicada uma consulta obrigatória a um especialista qualificado para determinar a necessidade de terapia farmacológica e psicoterapia.
Os sintomas mais comuns de uma overdose de LSD (com cada aumento de 10% na dose média inicial, a probabilidade de ocorrência de um dos seguintes sintomas aumenta em 25%): ataque de pânico, paranoia, delírios de perseguição, ansiedade, desorientação, tremor de pequena escala, falta de ar, arritmia respiratória, aumento da sudorese.
Em caso de overdose, a ajuda não farmacológica inclui identificar a ansiedade, entender que tudo o que está ocorrendo não é mais do que o efeito da substância e que vai parar em breve, pode-se tentar exercícios de respiração com inspiração profunda e expiração lenta por um curto período de tempo; é necessário liberar imediatamente a cabeça de todos os pensamentos na cabeça e tentar pensar em bons momentos de sua vida que estejam associados aos tons agradáveis da paleta de cores (modelo associado a cores); se você for um setter, é necessário ter uma conversa terapêutica com o tripper, explicar a situação, mudar de local, se os efeitos negativos estiverem associados ao ambiente.
Quanto ao tratamento farmacológico, inicialmente, é necessário considerar o uso de um mínimo de medicamentos. Em pacientes com ansiedade e preocupação leves, beber de 50 a 100 ml de álcool forte com ervas (mas não mais do que isso) pode ajudar. Se a situação não melhorar dentro de 30 minutos e a ansiedade persistir, em geral, é necessário usar tranquilizantes benzodiazepínicos: alprazolam (0,5-1 mg). Em casos graves de overdose, quando há ansiedade intensa com sinais de delírios de perseguição, paranoia, é necessário usar neurolépticos; ao usar LSD, a droga de escolha é a clorpromazina (50 ou 100 mg).
Os efeitos depressores centraisdo álcool podem ser usados para reduzir parte da ansiedade e da tensão produzidas pelo LSD. Entretanto, o álcool pode causar desidratação, náusea e fadiga física, o que pode influenciar negativamente a viagem. Aconselha-se aos usuários que se controlem e bebam uma parte de sua quantidade habitual se decidirem beber com LSD. Os benzodiazepínicos são altamente eficazes na redução da intensidade dos efeitos do LSD por meio da supressão geral da atividade cerebral. O LSD aumenta os efeitos cognitivos, visuais e alucinatórios gerais dos dissociativos.
Os buracos, espaços e vaziosinduzidos por dissociativos e as alucinações internas tornam-se mais vívidos e intensos com o LSD. Esses efeitos correspondem a um risco maior de confusão, delírios e psicose.
O LSD e o MDMA são altamente sinérgicos e aumentam mutuamente os efeitos físicos, cognitivos e visuais um do outro. A sinergia entre essas substâncias é imprevisível, e é aconselhável começar com doses nitidamente mais baixas do que se tomaria para cada uma individualmente. Há algumas evidências que sugerem que o LSD aumenta a neurotoxicidade do MDMA. Os medicamentos antidepressivos e antipsicóticos podem bloquear o efeito do LSD agindo nos mesmos receptores e superando sua capacidade de ligação. Os antidepressivos mirtazapina e trazodona agem nos receptores 5-HT2A e 5-HT2C, onde bloqueiam a ligação da serotonina e de outras moléculas. Os antipsicóticos atípicos também atuam nesses receptores para diminuir as alucinações e a distorção cognitiva. O lítio é comumente prescrito no tratamento do transtorno bipolar; entretanto, há um grande número de evidências anedóticas que sugerem que tomá-lo com psicodélicos pode aumentar significativamente o risco de psicose e convulsões. Como resultado, essa combinação deve ser rigorosamente evitada. Os antidepressivos tricíclicos aumentam as respostas físicas, alucinatórias e psicológicas ao LSD. Como os sintomas são semelhantes aos induzidos pelo lítio e pelo LSD, as convulsões não podem ser excluídas.
Está bem documentado que oTramadol reduz o limiar de convulsão em indivíduos, e o LSD também tem o potencial de induzir convulsões em indivíduos suscetíveis. A cannabis pode ter uma sinergia inesperadamente forte e imprevisível com o LSD. Embora seja comumente usada para intensificar ou prolongar os efeitos do LSD, é altamente recomendável ter cuidado, pois a mistura dessas substâncias pode aumentar significativamente o risco de efeitos psicológicos negativos, como ansiedade, paranoia, ataques de pânico e psicose. Relatos anedóticos geralmente descrevem a ingestão de cannabis como o evento desencadeador de uma viagem ruim ou psicose. É aconselhável começar com apenas uma fração (por exemplo, 1/4 a 1/3) da dose típica de cannabis e espaçar as doses para evitar a ingestão excessiva acidental.
Para evitar distúrbios funcionais dispépticos do trato gastrointestinal, 6 horas antes do uso não é recomendado o consumo de nada além de água, e também não é recomendado o consumo de alimentos pesados e grandes quantidades de alimentos 12 horas antes do uso. A prevenção farmacológica de distúrbios funcionais dispépticos inclui metoclopramida 5-10 mg 2 horas antes de tomar LSD.
Os sintomas mais comuns de uma overdose de LSD (com cada aumento de 10% na dose média inicial, a probabilidade de ocorrência de um dos seguintes sintomas aumenta em 25%): ataque de pânico, paranoia, delírios de perseguição, ansiedade, desorientação, tremor de pequena escala, falta de ar, arritmia respiratória, aumento da sudorese.
Em caso de overdose, a ajuda não farmacológica inclui identificar a ansiedade, entender que tudo o que está ocorrendo não é mais do que o efeito da substância e que vai parar em breve, pode-se tentar exercícios de respiração com inspiração profunda e expiração lenta por um curto período de tempo; é necessário liberar imediatamente a cabeça de todos os pensamentos na cabeça e tentar pensar em bons momentos de sua vida que estejam associados aos tons agradáveis da paleta de cores (modelo associado a cores); se você for um setter, é necessário ter uma conversa terapêutica com o tripper, explicar a situação, mudar de local, se os efeitos negativos estiverem associados ao ambiente.
Quanto ao tratamento farmacológico, inicialmente, é necessário considerar o uso de um mínimo de medicamentos. Em pacientes com ansiedade e preocupação leves, beber de 50 a 100 ml de álcool forte com ervas (mas não mais do que isso) pode ajudar. Se a situação não melhorar dentro de 30 minutos e a ansiedade persistir, em geral, é necessário usar tranquilizantes benzodiazepínicos: alprazolam (0,5-1 mg). Em casos graves de overdose, quando há ansiedade intensa com sinais de delírios de perseguição, paranoia, é necessário usar neurolépticos; ao usar LSD, a droga de escolha é a clorpromazina (50 ou 100 mg).
Os efeitos depressores centraisdo álcool podem ser usados para reduzir parte da ansiedade e da tensão produzidas pelo LSD. Entretanto, o álcool pode causar desidratação, náusea e fadiga física, o que pode influenciar negativamente a viagem. Aconselha-se aos usuários que se controlem e bebam uma parte de sua quantidade habitual se decidirem beber com LSD. Os benzodiazepínicos são altamente eficazes na redução da intensidade dos efeitos do LSD por meio da supressão geral da atividade cerebral. O LSD aumenta os efeitos cognitivos, visuais e alucinatórios gerais dos dissociativos.
Os buracos, espaços e vaziosinduzidos por dissociativos e as alucinações internas tornam-se mais vívidos e intensos com o LSD. Esses efeitos correspondem a um risco maior de confusão, delírios e psicose.
O LSD e o MDMA são altamente sinérgicos e aumentam mutuamente os efeitos físicos, cognitivos e visuais um do outro. A sinergia entre essas substâncias é imprevisível, e é aconselhável começar com doses nitidamente mais baixas do que se tomaria para cada uma individualmente. Há algumas evidências que sugerem que o LSD aumenta a neurotoxicidade do MDMA. Os medicamentos antidepressivos e antipsicóticos podem bloquear o efeito do LSD agindo nos mesmos receptores e superando sua capacidade de ligação. Os antidepressivos mirtazapina e trazodona agem nos receptores 5-HT2A e 5-HT2C, onde bloqueiam a ligação da serotonina e de outras moléculas. Os antipsicóticos atípicos também atuam nesses receptores para diminuir as alucinações e a distorção cognitiva. O lítio é comumente prescrito no tratamento do transtorno bipolar; entretanto, há um grande número de evidências anedóticas que sugerem que tomá-lo com psicodélicos pode aumentar significativamente o risco de psicose e convulsões. Como resultado, essa combinação deve ser rigorosamente evitada. Os antidepressivos tricíclicos aumentam as respostas físicas, alucinatórias e psicológicas ao LSD. Como os sintomas são semelhantes aos induzidos pelo lítio e pelo LSD, as convulsões não podem ser excluídas.
Está bem documentado que oTramadol reduz o limiar de convulsão em indivíduos, e o LSD também tem o potencial de induzir convulsões em indivíduos suscetíveis. A cannabis pode ter uma sinergia inesperadamente forte e imprevisível com o LSD. Embora seja comumente usada para intensificar ou prolongar os efeitos do LSD, é altamente recomendável ter cuidado, pois a mistura dessas substâncias pode aumentar significativamente o risco de efeitos psicológicos negativos, como ansiedade, paranoia, ataques de pânico e psicose. Relatos anedóticos geralmente descrevem a ingestão de cannabis como o evento desencadeador de uma viagem ruim ou psicose. É aconselhável começar com apenas uma fração (por exemplo, 1/4 a 1/3) da dose típica de cannabis e espaçar as doses para evitar a ingestão excessiva acidental.
Para evitar distúrbios funcionais dispépticos do trato gastrointestinal, 6 horas antes do uso não é recomendado o consumo de nada além de água, e também não é recomendado o consumo de alimentos pesados e grandes quantidades de alimentos 12 horas antes do uso. A prevenção farmacológica de distúrbios funcionais dispépticos inclui metoclopramida 5-10 mg 2 horas antes de tomar LSD.
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