LSD (d-Lyserginezuurdiëthylamide) is een halfsynthetische psychoactieve stof uit de familie van de amiden van lyserginezuur. Op dit moment is het de bekendste en meest bestudeerde psychoactieve hallucinogene stof, die in lage doses een veranderde waarneming, een veranderd denken en voelen kan veroorzaken, zonder de effecten van psychomotorische stimulatie en depressie. Andere namen zijn: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy en Acid.
Totale synthese van lyserginezuur
Synthese van LSD-25 uit monohydraat van lyserginezuur
Fysisch-chemische eigenschappen en vormen van de stof.
2. Bereken de juiste dosis voor jezelf. Als het de eerste keer is dat je gebruikt, begin dan met een minimale dosis. Als je positieve ervaring hebt met LSD bij een bepaalde dosis, kun je dit herhalen door de dosis te verhogen met 10-15% van de oorspronkelijke dosis, maar niet meer! Als je het wilt proberen, maar je maakt je zorgen over het proces, kun je een dosis van 50 mcg proberen. Je zult een lichte maar duidelijke verandering voelen in je stemming en waarneming, maar je bewustzijn zal niet veranderen.
Lage dosis - 50-75 mcg; gemiddelde dosis - 75-150 mcg; hoge dosis - meer dan 150 mcg.
3. Leg de blotter op je tong en laat 10 minuten zitten tot hij is opgelost of tot je het gevoel hebt dat je het gewenste effect voor de trip hebt bereikt.
4. Het is noodzakelijk voor de eerste trip om begeleid te worden door een setter (er mogen alleen positieve interacties zijn tussen deze persoon en jou, er mogen geen conflicten of negatieve emoties over hen zijn omdat het anders negatieve gedachten over de setter kan opwekken tijdens de trip).
5. Wanneer de effecten zich manifesteren, zullen er duidelijke veranderingen zijn in je waarneming van de wereld, je zicht kan veranderen: regenbooghalo's rond lichten, sporen achter bewegende objecten, geometrische vormen met gesloten ogen, bewegende, kronkelende, kruipende patronen op het oppervlak van objecten. Deze effecten kunnen vermakelijk zijn, maar laat ze je niet afleiden van je gevoel van eigenwaarde, je leven en de wereld om je heen.
6. LSD doorbreekt mentale barrières, waardoor je dieper in jezelf kunt duiken. Je kunt intense gevoelens voelen zoals geluk of verdriet, nadenkend of afwezig worden, of meegesleept worden door een idee. LSD heeft zijn kwaliteit bewezen om problemen van wetenschap en techniek op te lossen, waardoor je problemen kunt benaderen met een verhoogd creatief potentieel en openheid voor nieuwe oplossingen. Het is belangrijk om 2 dingen te onthouden: je moet openstaan voor je gevoelens en ze op een makkelijke manier en vol liefde door je heen laten stromen. Als je vastzit op een slechte gedachte of emotie, is het beter om aan iets prettigs te gaan denken en je zult merken hoe je toestand positief verandert; probeer open te blijven staan voor je gevoelens en ideeën.
LSD-overdosis en eerste hulp.
Totale synthese van lyserginezuur
Synthese van LSD-25 uit monohydraat van lyserginezuur
Fysisch-chemische eigenschappen en vormen van de stof.
LSD is een semisynthetische stof, gemaakt van lysergeenzuur dat wordt gevonden in een parasitaire schimmel die rogge C. Purpurea infecteert. De molecule bestaat uit een indoolsysteem met een tetracyclische ring (C20H25ON3). IUPAC-naam: (6aR,9R)-N,N-Diethyl-7-methyl-4,6,6a,7,8,9-hexahydroindolo-[4,3-fg]chinoline-9-carboxamide. Koolstoffen 5 en 8 zijn asymmetrisch: daarom kunnen er vier isomeren van optisch actieve LSD zijn, die bekend zijn. Het zijn d-LSD, l-LSD, d-isoliserginezuurdiëthylamide en l-isoliserginezuurdiëthylamide. Alleen het isomeer d-LSD heeft psychoactieve eigenschappen. LSD wordt gekristalliseerd uit benzeen in de vorm van spitse prisma's. Het is oplosbaar in water. Het is oplosbaar in water en heeft een smeltpunt van 83 °C. LSD wordt meestal gestabiliseerd in een oplossing van wijns*****zuur. De molaire massa is 323,42 g/mol. LSD is instabiel als de pH lager is dan 4. Na 4 weken bewaren bij een temperatuur van 45 graden Celsius gaat ongeveer 45% van de stof verloren. Vanwege de instabiliteit van de LSD-base moet de stof worden gestabiliseerd in de vorm van zouten, meestal in de vorm van tartraat. In zuivere vorm ziet de stof eruit als kleurloze, geurloze prismatische kristallen, heeft een matige of hoge gevoeligheid voor zuurstof, ultraviolette straling en chloor, ontleedt bij kamertemperatuur (het effect gaat evenredig verloren), en als er een geschikt temperatuurregime is (van min vijf tot plus vijf graden Celsius) en de opslagplaats droog en donker is, kan de stof lange tijd worden bewaard (tot enkele jaren).
De meest gebruikte vorm van LSD is een blotter - een klein vierkant vel geperforeerd "vloeipapier", ondergedompeld in de oplossing van LSD. Deze blotters worden op de tong of onder de tong geplaatst met een tijdelijke blootstelling, gekauwd of doorgeslikt. Soms wordt de oplossing van LSD gebruikt, die met een pipet kan worden ingenomen en op het slijmvlies van de mond of neus kan worden gedruppeld. Tabletten of microdots zijn meestal bedoeld voor oraal gebruik, die kunnen worden ingeslikt of gekauwd. Als LSD in poedervorm is, wordt het best verdund in een vloeibare oplossing en op een vloeipapier gedaan om de dosis te controleren. Een andere vorm van deze stof zijn "geltabletten", die oraal worden ingenomen en bestaan uit gelatine-elementen die LSD bevatten.
Farmacokinetiek.
Na orale toediening wordt LSD volledig geabsorbeerd in het spijsverteringskanaal. Bij orale inname van 100-250 mcg LSD zijn de psychoactieve en sympatomimetische effecten gedurende 30-45 minuten aanwezig en bereiken ze hun piek na 1,5-2,5 uur. Tegenwoordig bestaat er geen volledig LSD-metabolismemodel. De meeste onderzoeken zijn uitgevoerd op dieren, meestal ratten. Aangenomen wordt dat de stofwisselingssnelheid van LSD per type rat verschilt en afhankelijk is van de aard en het aantal gevormde metabolieten. Na orale toediening wordt LSD intensief gemetaboliseerd, wat verklaart waarom slechts 1% van de dosis onveranderd in de urine wordt uitgescheiden. LSD wordt voornamelijk in de lever gemetaboliseerd tot structureel vergelijkbare en inactieve metabolieten na N-dealkylering en/of oxidatie. Bij mensen ondergaat LSD metabole N-demethylatie op positie 6 om N-demethyl-LSD (Nor-LSD) te vormen, hoewel dit een secundaire metabolische route is. De belangrijkste metabolieten van LSD zijn: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demethyl-LSD(Nor-LSD), Lyserginezuur N-ethylamide (LAE) 13- en 14-hydroxy-LSD. Bij plasmaconcentraties van 0,1 en 20 mg/l toonden in-vitro-experimenten op cavia's aan dat ongeveer 65-90% van LSD zich bindt aan niet-diffusieve plasmacomponenten. Er werd onderzocht dat LSD psychoactieve effecten veroorzaakt op een persoon (bij een dosis van 1 mcg/kg oraal) bij een concentratie van 0,005 mcg/g hersenweefsel.
De halfwaardetijd van Nor-LSD is ongeveer 10 uur, wat langer is dan de halfwaardetijd van LSD. De aanwezigheid van potentiële glucuroniden is blijkbaar een belangrijke fase van detoxificatie, de meest voorkomende en belangrijkste fase II-reactie bij mensen. Beide LSD-metabolieten Nor-LSD en hydroxy-LSD hebben een langere halfwaardetijd dan LSD. Na incubatie van de menselijke microsomale lever met LSD werden nog 2 metabolieten van LSD geïdentificeerd: na dealkyleringsreactie - lyserginezuur-ethylamide (LAE), en 2-oxo-LSD -na oxidatiereactie. CYP3A4, CYP1A2 en CYP2C19 spelen een belangrijke rol in het metabolisme van LSD. Het gebruik van de CYP1A2-remmer alfa-naftoflavon en de CYP3A4-remmer ketoconazol bevestigde het belang van beide enzymen na een significante afname in de vorming van metabolieten. CYP2D6, CYP2E1 en CYP3A4 zijn significant betrokken bij het metabolisme van LSD tot Nor-LSD, terwijl CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 en CYP3A4 een significante bijdrage leveren aan de vorming van O-H-LSD.
Registratie van LSD in urine na eenmalig gebruik (200 mg oraal) bij mensen toont aan dat de eliminatiesnelheid van LSD het maximum bereikt na 4-6 uur na gebruik. De halfwaardetijd van de eliminatie van LSD is 3,6 uur. Er wordt gerapporteerd dat LSD en zijn metabolieten 4 dagen na oraal gebruik in de urine kunnen worden gedetecteerd. Bij gebruik van screening radioimmunoassay (RIA) (drempelwaarde van 0,1 ng/ml) is de detectielimiet 100 microgram LSD oraal ongeveer 30 uur. Elke verdubbeling van de initiële hoeveelheid voegt ongeveer 5 uur toe. LSD of zijn kruisreactieve metabolieten werden binnen 34-120 uur gedetecteerd bij concentraties in de urine van 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD oraal.
Omdat LSD in zeer kleine hoeveelheden het lichaam binnenkomt, is de hoeveelheid LSD die in biologische monsters wordt gevonden ook zeer klein. De periode waarin LSD in het lichaam wordt gedetecteerd, hangt af van de gebruikte test, de detectielimiet, het verzamelpunt, het type vloeistofmonster en de toegediende hoeveelheid LSD. Conventionele forensische methoden voor het bevestigen en kwantitatief testen van LSD zijn onder andere hogedruk dunnelaagchromatografie (HPTLC) en verschillende vormen van gaschromatografie/massaspectrometrie (GC/MS) met detectielimieten van ongeveer 0,4 microgram/l. Praktische (forensische) detectielimieten zijn 0,1 en 0,25 ng/ml voor respectievelijk LSD en N-demethyl-LSD. De gemiddelde detectietijd van LSD in bloedmonsters wordt geschat op 6-12 uur en 2-4 dagen in urinemonsters. In de meeste LSD-positieve urinemonsters is de 2-oxo-3-hydroxy-LSD metaboliet aanwezig in hogere concentraties, en kan gedurende langere tijd worden gedetecteerd, dan LSD zelf. Detectie van LSD in haarmonsters is nu beschikbaar, zelfs voor kleine doses en eenmalige doseringen, maar niet voor LSD-metabolieten.
Farmacodynamica.
Complexe receptorinteracties van LSD zijn een belangrijk onderwerp van experimenteel werk en reflecties over de werkingsmechanismen. De heersende hypothese over hoe indool hallucinogenen serotonine beïnvloeden wordt samengevat in de context van het precies onderdrukken van de activatie van serotonerge cellen en tegelijkertijd het beschermen van postsynaptische serotonerge receptoren tegen secundaire autoactivatie. Niet-hallucinogene LSD-tegenhangers remmen de activering van receptoren niet.
Serotonine (5-hydroxytryptamine; 5-HT) wordt geproduceerd door een paar neuronen (1000) die elk tot 500.000 andere neuronen innerveren. Deze neuronen zijn voor het grootste deel afkomstig uit de raphe nuclei (RN) van de middenhersenen. Een van hun belangrijkste doelen is de blauwe vlek (LC), die de afgifte van noradrenaline regelt, wat het sympathische zenuwstelsel regelt. De LC heeft ook neuronen die zich uitstrekken naar het cerebellum, de thalamus, de hypothalamus, de hersenschors en de hippocampus. De PH breidt zijn projecties uit naar de hersenstam en omhoog in de hersenen. Er is gesuggereerd dat neuronen in dit gebied van de hersenen sensaties kunnen onderdrukken en zo de hersenen beschermen tegen sensorische overbelasting.
In het algemeen kan 5-HT worden beschouwd als een remmende zender; als de activiteit afneemt, wordt het volgende neuron in het circuit vrijgemaakt van remming en wordt het actiever. Deze zienswijze wordt beperkt door het feit dat sommige 5-HT receptoren excitatoire ionenkanalen zijn (5-HT 3), en sommige subtypes kunnen excitatoire effecten hebben afhankelijk van de binding van het G-eiwit in specifieke neuronen. Omdat de serotonerge systemen direct betrokken lijken te zijn bij de controle van sensaties, slaap, aandacht en stemming, is het mogelijk om de werking van LSD en andere hallucinogenen te verklaren door hun ontremming van deze kritische systemen.
LSD bindt stevig aan menselijke serotonine (5-hydroxytryptamine (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamine D2 en α2-adrenerge receptoren en is minder actief met α1 adrenerge receptorenD1 en D3 receptoren. LSD activeert ook de trace amino-bound receptor 1 van ratten en muizen (TAAR1), maar niet menselijke TAAR1, is een partiële agonist van 5-HT2A de receptor, die het belangrijkste hallucinogene effect veroorzaakt. Subjectieve LSD-effecten bij mensen kunnen worden geblokkeerd door voorbehandeling (inactivatie of uitgesproken eenmalige stimulatie met een afname in dichtheid) met een 5-HT2A-receptorantagonist. Een belangrijk werkingsmechanisme van LSD en andere serotonerge hallucinogenen is de activatie van de transmissie van glutamaat uit de frontale cortex, secundair aan de stimulatie van de 5-HT2A receptor.
LSD werkt als een agonist van 5-HT autoreceptoren op 5-HT1A receptoren in de LC, RN en hersenschors. Het onderdrukt opwinding en het vrijkomen van serotonine uit deze cellen. Het werkt ook als een gedeeltelijke agonist van de 5-HT1A postsynaptische site. LSD heeft een hoge affiniteit voor andere subtypes van 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D en 5-HT1E.
Het effect van LSD op de 5-HT2C-, 5-HT5A-, 5-HT6- en 5-HT7-receptoren is beschreven, maar de rol ervan blijft onzeker. Het hallucinogene effect van LSD werd echter in verband gebracht met zijn affiniteit voor de 5-HT2 receptor, waar het werkt als een agonist van 5-HT2, omdat deze eigenschap gedeeld wordt door hallucinogenen van de fenethylamine groep (mescaline, 2,5-dimethoxy-4-joodamfetamine, etc.). Er is een sterke correlatie beschreven tussen de psychoactieve doses van deze hallucinogenen en hun overeenkomstige effectiviteit op de 5-HT 2 receptor. De meeste gegevens wijzen op een specifiek mechanisme van 5-HT2A, hoewel het effect van 5-HT2C niet kan worden uitgesloten.
LSD kan vermoedelijk worden gekarakteriseerd als een partiële agonist van gemengde 5-HT2/5-HT1 receptoren. Tegenwoordig wordt LSD beschouwd als een partiële agonist van 5-HT2A receptoren. Vooral die welke tot expressie komen op de piramidale cellen van de neocortex. Activering van 5-HT2A leidt ook tot een toename in het niveau van corticaal glutamaat, waarschijnlijk gemedieerd door thalamische afferenten, maar deze toename in het vrijkomen van glutamaat kan leiden tot veranderingen in corticocorticale en corticaal-subcorticale transmissie.
In studies naar de regionale distributie in hersenweefsel is aangetoond dat cellulaire structuren meer LSD bevatten dan de rest van de hersenstructuren. De hoogste concentratie LSD wordt gevonden in de hippocampus, basale ganglia, periventriculaire grijze stof en de frontale-pariëtale cortex. De structuren van het limbisch systeem (hippocampus, amygdala, boog en septum) bevatten 2 tot 3 keer meer LSD dan corticale structuren. De hersenstam bevat vergelijkbare concentraties LSD als de cortex en LSD is relatief gelijkmatig verdeeld over de witte en grijze stof.
Bij het bestuderen van de invloed van LSD op de cerebrale bloedstroom werd geconcludeerd dat de totale cerebrale bloedstroom (gemeten met de methode van lachgasbelastingstests), de cerebrale vasculaire weerstand, het zuurstofverbruik door de hersenen en het glucosegebruik geen significante veranderingen vertoonden. Onderzoek naar de neurofysiologische werking van LSD laat zien dat er sprake is van dosisafhankelijke hyperreflexie en milde ataxie, de belangrijkste neurologische effecten van LSD. Zo werden er lichte of weinig specifieke tekenen van activatie met een verhoging van de gemiddelde frequentie van alfagolven geïdentificeerd op de EEG-indicatoren en is er vaak ook een progressieve desynchronisatie met een verandering in de normale lateralisatiepatronen.
In een onderzoek waarbij gezonde mensen oraal 0,5 tot 1 mcg/kg LSD kregen toegediend, was er bij wijze van experiment een afname in de afgifte van anorganisch fosfaat, ook de uitscheiding van dopamine in de urine was significant verminderd (tot 476 mcg in 24 uur). Het had echter geen enkele invloed op de uitscheiding van noradrenaline, serotonine, comovanillinezuur, vanillylmindazuur en 5-hydroxyndoleazijnzuur. Bovendien veroorzaakt LSD een afname in creatinineklaring, maar heeft het geen invloed op calciumklaring en serumcalciumspiegels in het algemeen. Er zijn geen effecten op transaminases, lipidenspiegels, natrium, chloride, ureum en cholesterol. Er zijn experimenteel bevestigde gegevens dat LSD het prolactineniveau in plasma in rust bij ratten significant verlaagt (bij een dosis van 0,05 en 0,2 mg/kg), er zijn echter geen veranderingen in de concentraties van luteïniserend hormoon en follikelstimulerend hormoon. Bij mensen verhoogt LCD het groeihormoon in het bloedserum met een piek op 120 minuten, maar verandert het niveau van prolactine niet. Er is bewijs van een significante toename in de uitscheiding van 17-ketosteroïden.
Klinische effecten.
In moderne placebogecontroleerde onderzoeken met psychometrische visuele analoge schalen waren de effecten van LSD meestal positief, en de gemiddelde groepswaardering van "goed effect van de drug" en "sympathie voor de drug" bereikte 90%. Bij een orale inname van meer dan 200 mcg was de beoordeling van "meer negatieve effecten" echter bij 50% van de vrijwilligers, wat bepalend is voor de juiste aanbevolen dosis van de stof. De preliminaire werking van de 5 HT2A antagonist ketanserin nivelleerde de effecten van LSD volledig. Het is bewezen dat muziek de emotionele respons versterkt tijdens het gebruik van LSD, het versterkt en transformeert ook beelden met gesloten ogen of scènes uit het verleden van iemands leven.
Lichamelijke effecten van LSD zijn onder andere spontane lichamelijke sensaties, of "body high", - een algemene tintelende sensatie door het hele lichaam, volledig op onvoorspelbare plaatsen tijdens de hele trip, of in de eerste helft ervan; stimulatie - lage of matige stimulatie zonder het effect van agitatie en zonder een daaropvolgend kalmerend effect als gevolg van de uitputting van neurotransmitters; euforie - gematigde euforie of intense empathogenie, vaak met de aanwezigheid van cognitieve illusies van de stemming (euforie samen met dysforie); pijnstillend effect; verhoogde lichaamstemperatuur; misselijkheid kan optreden; onderdrukking van de eetlust; zelden - overmatig urineren, overmatig gapen, hypersalivatie, bruxisme, spierspasmen/tremor.
Cognitieve effecten zijn onder andere: verbetering van de analyse - de transformatie van de gedachtegang met de overheersing van "nieuwe" objectiviteit, "ongewone ideeën", is een van de belangrijkste criteria voor de keuze van deze stof door kunstenaars, marketologen en mensen wier beroep creativiteit vereist; angst en paranoia - bij doses van meer dan 170 mcg neemt de kans op dergelijke effecten toe. Conceptueel denken en cognitieve euforie - volgens onderzoeken met behulp van visuele analoge schalen was dit type euforie slechts 20-25% van de euforie die werd veroorzaakt door inname van psychoactieve stoffen zoals MDMA en cocaïne. Het conceptuele denken, dat kenmerkend is voor LSD, is echter meer uitgesproken in vergelijking met andere bekende hallucinogenen en psychostimulerende middelen; persoonlijke vooringenomenheid onderdrukken; creativiteit vergroten; introspectie; nieuwheid vergroten; focus vergroten; immersion enhancement, personal meaning enhancement en emotion enhancement - deze effecten hebben in de regel een constant golfpatroon gedurende de trip, ze worden ook wel "recreatieve LCD" of recreatieve LSD effecten" genoemd omdat ze de belangrijkste cognitieve positieve effecten zijn die vaak gebruikt worden voor de conservatieve therapie van verschillende mentale stoornissen; andere ongewone effecten van deze groep: empathie, genegenheid en gezelligheidverhoging, waanvoorstellingen, deja vu, verhoogd libido/muziekwaardering en gevoel voor humor, lachbuien, geheugenonderdrukking, effecten "egodood"; suggestibiliteitsverhoging, gedachteversnelling, gedachteconnectiviteit en tijdvervorming - deze effecten vinden plaats in het midden van een trip, praktisch op het hoogtepunt, de overheersing van het ene effect over het andere hangt uitsluitend af van het type persoonlijkheid, neurale verbindingen, activiteit van het limbisch systeem en andere factoren op het niveau van het centrale zenuwstelsel; wakkerheid; auditieve versterking/vervorming/hallucinatie; multisensorische synesthesie; "existentiële zelfrealisatie"; "spiritualiteitsverbetering"; "eenheid en onderlinge verbondenheid";
Visuele effecten van LSD: visual acuity enhancement/сolour enhancement - deze effecten zijn bijna altijd aanwezig bij inname van 50-75 mcg LSD, en worden beschouwd als positieve wenselijke effecten, ze kunnen binnen 2 uur aanhouden na het nivelleren van de belangrijkste effecten van LSD; patroonherkenningsverbetering, vergroting, framerate-verbetering - sommige objecten kunnen groter lijken dan ze in werkelijkheid zijn, toename in scherpte en helderheid van details, veranderde perceptie van verhoudingen van objecten en beelden, deze effecten zijn golfachtig, voorbijgaand en gecontroleerd drijven (smelten, ademen, morphen en stromen) - drijven (smelten, ademen, morphen en stromen) - de sensatie van handelingen en omringende objecten die langzaam vloeiend bewegen, als van "vluchtige" beelden en essentie, die de indruk wekken naar een tekenfilm te kijken; tracers en nabeelden (palinopsie) - dit zijn "sporen" van objecten die achterblijven nadat ze van plaats zijn veranderd of zelfs uit het zicht zijn verdwenen, soms kun je een volwaardig object of persoon zien zelfs nadat hij uit het zicht is verdwenen, en dit "beeld" van de beweging van een persoon kan zich gedurende enkele seconden herhalen;
Vegetatieve effecten en bijwerkingen: LCD verhoogt matig de bloeddruk, hartslag, lichaamstemperatuur en pupilgrootte. Sympathomimetische LSD-effecten bij doses van 100 en 200 mcg zijn vergelijkbaar, maar minder uitgesproken dan de effecten van MDMA en andere psychostimulerende middelen. Acute maar niet-bedreigende bijwerkingen van LSD kunnen gedurende 10-24 uur optreden in de vorm van duizeligheid, concentratieproblemen, hoofdpijn, gebrek aan eetlust, droge mond, evenwichtsstoornissen en een gevoel van emotionele uitputting.
LSD-gebruik veroorzaakt "flashbacks", gekenmerkt als episodische of korte herhalingen van elementen van eerdere ervaringen met stoffen. Klinisch significante flashbacks worden ook gedefinieerd als aanhoudende perceptiestoornis geassocieerd met hallucinogenen (HPPD-syndroom). Bij een dosis van 75 mcg LSD kan de subjectieve beoordeling van cognitieve desorganisatie en waanideeën toenemen, maar in 90% van de gevallen is dit te wijten aan een negatieve stemming vóór gebruik. Patiënten met een schizoaffectieve stoornis of schizofrenie kunnen een tekort hebben aan sensorimotorische gating, wat tot uiting komt in de pre-puls remming van de schrikreactie (PPI).
Gebruiksmethoden en doseringen
Het belangrijkste bij het gebruik van LSD is niet de dosis van de stof, maar de voorbereiding op deze handeling. Het is noodzakelijk dat de volgende voorbereidingsprincipes in acht worden genomen:
1. Zorg ervoor dat je de volgende uren in een rustige en geruststellende omgeving kunt doorbrengen. Een LSD-trip duurt een tijdje, voor 100 mcg - tot 6-7 uur. Daarna blijven de effecten nog een paar uur en nemen ze af. Regel je zaken van tevoren om er zeker van te zijn dat je je niet hoeft te haasten en dat niemand je zal storen. Het is beter om LSD niet later dan 12 uur voor het slapen gaan te gebruiken, omdat er dan problemen kunnen zijn met inslapen. Koop van tevoren wat licht voedsel om daarna te eten. Tijdens de trip zal het eten niet bijzonder aangenaam zijn, maar ook niet weerzinwekkend.De meest gebruikte vorm van LSD is een blotter - een klein vierkant vel geperforeerd "vloeipapier", ondergedompeld in de oplossing van LSD. Deze blotters worden op de tong of onder de tong geplaatst met een tijdelijke blootstelling, gekauwd of doorgeslikt. Soms wordt de oplossing van LSD gebruikt, die met een pipet kan worden ingenomen en op het slijmvlies van de mond of neus kan worden gedruppeld. Tabletten of microdots zijn meestal bedoeld voor oraal gebruik, die kunnen worden ingeslikt of gekauwd. Als LSD in poedervorm is, wordt het best verdund in een vloeibare oplossing en op een vloeipapier gedaan om de dosis te controleren. Een andere vorm van deze stof zijn "geltabletten", die oraal worden ingenomen en bestaan uit gelatine-elementen die LSD bevatten.
Farmacokinetiek.
Na orale toediening wordt LSD volledig geabsorbeerd in het spijsverteringskanaal. Bij orale inname van 100-250 mcg LSD zijn de psychoactieve en sympatomimetische effecten gedurende 30-45 minuten aanwezig en bereiken ze hun piek na 1,5-2,5 uur. Tegenwoordig bestaat er geen volledig LSD-metabolismemodel. De meeste onderzoeken zijn uitgevoerd op dieren, meestal ratten. Aangenomen wordt dat de stofwisselingssnelheid van LSD per type rat verschilt en afhankelijk is van de aard en het aantal gevormde metabolieten. Na orale toediening wordt LSD intensief gemetaboliseerd, wat verklaart waarom slechts 1% van de dosis onveranderd in de urine wordt uitgescheiden. LSD wordt voornamelijk in de lever gemetaboliseerd tot structureel vergelijkbare en inactieve metabolieten na N-dealkylering en/of oxidatie. Bij mensen ondergaat LSD metabole N-demethylatie op positie 6 om N-demethyl-LSD (Nor-LSD) te vormen, hoewel dit een secundaire metabolische route is. De belangrijkste metabolieten van LSD zijn: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demethyl-LSD(Nor-LSD), Lyserginezuur N-ethylamide (LAE) 13- en 14-hydroxy-LSD. Bij plasmaconcentraties van 0,1 en 20 mg/l toonden in-vitro-experimenten op cavia's aan dat ongeveer 65-90% van LSD zich bindt aan niet-diffusieve plasmacomponenten. Er werd onderzocht dat LSD psychoactieve effecten veroorzaakt op een persoon (bij een dosis van 1 mcg/kg oraal) bij een concentratie van 0,005 mcg/g hersenweefsel.
De halfwaardetijd van Nor-LSD is ongeveer 10 uur, wat langer is dan de halfwaardetijd van LSD. De aanwezigheid van potentiële glucuroniden is blijkbaar een belangrijke fase van detoxificatie, de meest voorkomende en belangrijkste fase II-reactie bij mensen. Beide LSD-metabolieten Nor-LSD en hydroxy-LSD hebben een langere halfwaardetijd dan LSD. Na incubatie van de menselijke microsomale lever met LSD werden nog 2 metabolieten van LSD geïdentificeerd: na dealkyleringsreactie - lyserginezuur-ethylamide (LAE), en 2-oxo-LSD -na oxidatiereactie. CYP3A4, CYP1A2 en CYP2C19 spelen een belangrijke rol in het metabolisme van LSD. Het gebruik van de CYP1A2-remmer alfa-naftoflavon en de CYP3A4-remmer ketoconazol bevestigde het belang van beide enzymen na een significante afname in de vorming van metabolieten. CYP2D6, CYP2E1 en CYP3A4 zijn significant betrokken bij het metabolisme van LSD tot Nor-LSD, terwijl CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 en CYP3A4 een significante bijdrage leveren aan de vorming van O-H-LSD.
Registratie van LSD in urine na eenmalig gebruik (200 mg oraal) bij mensen toont aan dat de eliminatiesnelheid van LSD het maximum bereikt na 4-6 uur na gebruik. De halfwaardetijd van de eliminatie van LSD is 3,6 uur. Er wordt gerapporteerd dat LSD en zijn metabolieten 4 dagen na oraal gebruik in de urine kunnen worden gedetecteerd. Bij gebruik van screening radioimmunoassay (RIA) (drempelwaarde van 0,1 ng/ml) is de detectielimiet 100 microgram LSD oraal ongeveer 30 uur. Elke verdubbeling van de initiële hoeveelheid voegt ongeveer 5 uur toe. LSD of zijn kruisreactieve metabolieten werden binnen 34-120 uur gedetecteerd bij concentraties in de urine van 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD oraal.
Omdat LSD in zeer kleine hoeveelheden het lichaam binnenkomt, is de hoeveelheid LSD die in biologische monsters wordt gevonden ook zeer klein. De periode waarin LSD in het lichaam wordt gedetecteerd, hangt af van de gebruikte test, de detectielimiet, het verzamelpunt, het type vloeistofmonster en de toegediende hoeveelheid LSD. Conventionele forensische methoden voor het bevestigen en kwantitatief testen van LSD zijn onder andere hogedruk dunnelaagchromatografie (HPTLC) en verschillende vormen van gaschromatografie/massaspectrometrie (GC/MS) met detectielimieten van ongeveer 0,4 microgram/l. Praktische (forensische) detectielimieten zijn 0,1 en 0,25 ng/ml voor respectievelijk LSD en N-demethyl-LSD. De gemiddelde detectietijd van LSD in bloedmonsters wordt geschat op 6-12 uur en 2-4 dagen in urinemonsters. In de meeste LSD-positieve urinemonsters is de 2-oxo-3-hydroxy-LSD metaboliet aanwezig in hogere concentraties, en kan gedurende langere tijd worden gedetecteerd, dan LSD zelf. Detectie van LSD in haarmonsters is nu beschikbaar, zelfs voor kleine doses en eenmalige doseringen, maar niet voor LSD-metabolieten.
Farmacodynamica.
Complexe receptorinteracties van LSD zijn een belangrijk onderwerp van experimenteel werk en reflecties over de werkingsmechanismen. De heersende hypothese over hoe indool hallucinogenen serotonine beïnvloeden wordt samengevat in de context van het precies onderdrukken van de activatie van serotonerge cellen en tegelijkertijd het beschermen van postsynaptische serotonerge receptoren tegen secundaire autoactivatie. Niet-hallucinogene LSD-tegenhangers remmen de activering van receptoren niet.
Serotonine (5-hydroxytryptamine; 5-HT) wordt geproduceerd door een paar neuronen (1000) die elk tot 500.000 andere neuronen innerveren. Deze neuronen zijn voor het grootste deel afkomstig uit de raphe nuclei (RN) van de middenhersenen. Een van hun belangrijkste doelen is de blauwe vlek (LC), die de afgifte van noradrenaline regelt, wat het sympathische zenuwstelsel regelt. De LC heeft ook neuronen die zich uitstrekken naar het cerebellum, de thalamus, de hypothalamus, de hersenschors en de hippocampus. De PH breidt zijn projecties uit naar de hersenstam en omhoog in de hersenen. Er is gesuggereerd dat neuronen in dit gebied van de hersenen sensaties kunnen onderdrukken en zo de hersenen beschermen tegen sensorische overbelasting.
In het algemeen kan 5-HT worden beschouwd als een remmende zender; als de activiteit afneemt, wordt het volgende neuron in het circuit vrijgemaakt van remming en wordt het actiever. Deze zienswijze wordt beperkt door het feit dat sommige 5-HT receptoren excitatoire ionenkanalen zijn (5-HT 3), en sommige subtypes kunnen excitatoire effecten hebben afhankelijk van de binding van het G-eiwit in specifieke neuronen. Omdat de serotonerge systemen direct betrokken lijken te zijn bij de controle van sensaties, slaap, aandacht en stemming, is het mogelijk om de werking van LSD en andere hallucinogenen te verklaren door hun ontremming van deze kritische systemen.
LSD bindt stevig aan menselijke serotonine (5-hydroxytryptamine (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamine D2 en α2-adrenerge receptoren en is minder actief met α1 adrenerge receptorenD1 en D3 receptoren. LSD activeert ook de trace amino-bound receptor 1 van ratten en muizen (TAAR1), maar niet menselijke TAAR1, is een partiële agonist van 5-HT2A de receptor, die het belangrijkste hallucinogene effect veroorzaakt. Subjectieve LSD-effecten bij mensen kunnen worden geblokkeerd door voorbehandeling (inactivatie of uitgesproken eenmalige stimulatie met een afname in dichtheid) met een 5-HT2A-receptorantagonist. Een belangrijk werkingsmechanisme van LSD en andere serotonerge hallucinogenen is de activatie van de transmissie van glutamaat uit de frontale cortex, secundair aan de stimulatie van de 5-HT2A receptor.
LSD werkt als een agonist van 5-HT autoreceptoren op 5-HT1A receptoren in de LC, RN en hersenschors. Het onderdrukt opwinding en het vrijkomen van serotonine uit deze cellen. Het werkt ook als een gedeeltelijke agonist van de 5-HT1A postsynaptische site. LSD heeft een hoge affiniteit voor andere subtypes van 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D en 5-HT1E.
Het effect van LSD op de 5-HT2C-, 5-HT5A-, 5-HT6- en 5-HT7-receptoren is beschreven, maar de rol ervan blijft onzeker. Het hallucinogene effect van LSD werd echter in verband gebracht met zijn affiniteit voor de 5-HT2 receptor, waar het werkt als een agonist van 5-HT2, omdat deze eigenschap gedeeld wordt door hallucinogenen van de fenethylamine groep (mescaline, 2,5-dimethoxy-4-joodamfetamine, etc.). Er is een sterke correlatie beschreven tussen de psychoactieve doses van deze hallucinogenen en hun overeenkomstige effectiviteit op de 5-HT 2 receptor. De meeste gegevens wijzen op een specifiek mechanisme van 5-HT2A, hoewel het effect van 5-HT2C niet kan worden uitgesloten.
LSD kan vermoedelijk worden gekarakteriseerd als een partiële agonist van gemengde 5-HT2/5-HT1 receptoren. Tegenwoordig wordt LSD beschouwd als een partiële agonist van 5-HT2A receptoren. Vooral die welke tot expressie komen op de piramidale cellen van de neocortex. Activering van 5-HT2A leidt ook tot een toename in het niveau van corticaal glutamaat, waarschijnlijk gemedieerd door thalamische afferenten, maar deze toename in het vrijkomen van glutamaat kan leiden tot veranderingen in corticocorticale en corticaal-subcorticale transmissie.
In studies naar de regionale distributie in hersenweefsel is aangetoond dat cellulaire structuren meer LSD bevatten dan de rest van de hersenstructuren. De hoogste concentratie LSD wordt gevonden in de hippocampus, basale ganglia, periventriculaire grijze stof en de frontale-pariëtale cortex. De structuren van het limbisch systeem (hippocampus, amygdala, boog en septum) bevatten 2 tot 3 keer meer LSD dan corticale structuren. De hersenstam bevat vergelijkbare concentraties LSD als de cortex en LSD is relatief gelijkmatig verdeeld over de witte en grijze stof.
Bij het bestuderen van de invloed van LSD op de cerebrale bloedstroom werd geconcludeerd dat de totale cerebrale bloedstroom (gemeten met de methode van lachgasbelastingstests), de cerebrale vasculaire weerstand, het zuurstofverbruik door de hersenen en het glucosegebruik geen significante veranderingen vertoonden. Onderzoek naar de neurofysiologische werking van LSD laat zien dat er sprake is van dosisafhankelijke hyperreflexie en milde ataxie, de belangrijkste neurologische effecten van LSD. Zo werden er lichte of weinig specifieke tekenen van activatie met een verhoging van de gemiddelde frequentie van alfagolven geïdentificeerd op de EEG-indicatoren en is er vaak ook een progressieve desynchronisatie met een verandering in de normale lateralisatiepatronen.
In een onderzoek waarbij gezonde mensen oraal 0,5 tot 1 mcg/kg LSD kregen toegediend, was er bij wijze van experiment een afname in de afgifte van anorganisch fosfaat, ook de uitscheiding van dopamine in de urine was significant verminderd (tot 476 mcg in 24 uur). Het had echter geen enkele invloed op de uitscheiding van noradrenaline, serotonine, comovanillinezuur, vanillylmindazuur en 5-hydroxyndoleazijnzuur. Bovendien veroorzaakt LSD een afname in creatinineklaring, maar heeft het geen invloed op calciumklaring en serumcalciumspiegels in het algemeen. Er zijn geen effecten op transaminases, lipidenspiegels, natrium, chloride, ureum en cholesterol. Er zijn experimenteel bevestigde gegevens dat LSD het prolactineniveau in plasma in rust bij ratten significant verlaagt (bij een dosis van 0,05 en 0,2 mg/kg), er zijn echter geen veranderingen in de concentraties van luteïniserend hormoon en follikelstimulerend hormoon. Bij mensen verhoogt LCD het groeihormoon in het bloedserum met een piek op 120 minuten, maar verandert het niveau van prolactine niet. Er is bewijs van een significante toename in de uitscheiding van 17-ketosteroïden.
Klinische effecten.
In moderne placebogecontroleerde onderzoeken met psychometrische visuele analoge schalen waren de effecten van LSD meestal positief, en de gemiddelde groepswaardering van "goed effect van de drug" en "sympathie voor de drug" bereikte 90%. Bij een orale inname van meer dan 200 mcg was de beoordeling van "meer negatieve effecten" echter bij 50% van de vrijwilligers, wat bepalend is voor de juiste aanbevolen dosis van de stof. De preliminaire werking van de 5 HT2A antagonist ketanserin nivelleerde de effecten van LSD volledig. Het is bewezen dat muziek de emotionele respons versterkt tijdens het gebruik van LSD, het versterkt en transformeert ook beelden met gesloten ogen of scènes uit het verleden van iemands leven.
Lichamelijke effecten van LSD zijn onder andere spontane lichamelijke sensaties, of "body high", - een algemene tintelende sensatie door het hele lichaam, volledig op onvoorspelbare plaatsen tijdens de hele trip, of in de eerste helft ervan; stimulatie - lage of matige stimulatie zonder het effect van agitatie en zonder een daaropvolgend kalmerend effect als gevolg van de uitputting van neurotransmitters; euforie - gematigde euforie of intense empathogenie, vaak met de aanwezigheid van cognitieve illusies van de stemming (euforie samen met dysforie); pijnstillend effect; verhoogde lichaamstemperatuur; misselijkheid kan optreden; onderdrukking van de eetlust; zelden - overmatig urineren, overmatig gapen, hypersalivatie, bruxisme, spierspasmen/tremor.
Cognitieve effecten zijn onder andere: verbetering van de analyse - de transformatie van de gedachtegang met de overheersing van "nieuwe" objectiviteit, "ongewone ideeën", is een van de belangrijkste criteria voor de keuze van deze stof door kunstenaars, marketologen en mensen wier beroep creativiteit vereist; angst en paranoia - bij doses van meer dan 170 mcg neemt de kans op dergelijke effecten toe. Conceptueel denken en cognitieve euforie - volgens onderzoeken met behulp van visuele analoge schalen was dit type euforie slechts 20-25% van de euforie die werd veroorzaakt door inname van psychoactieve stoffen zoals MDMA en cocaïne. Het conceptuele denken, dat kenmerkend is voor LSD, is echter meer uitgesproken in vergelijking met andere bekende hallucinogenen en psychostimulerende middelen; persoonlijke vooringenomenheid onderdrukken; creativiteit vergroten; introspectie; nieuwheid vergroten; focus vergroten; immersion enhancement, personal meaning enhancement en emotion enhancement - deze effecten hebben in de regel een constant golfpatroon gedurende de trip, ze worden ook wel "recreatieve LCD" of recreatieve LSD effecten" genoemd omdat ze de belangrijkste cognitieve positieve effecten zijn die vaak gebruikt worden voor de conservatieve therapie van verschillende mentale stoornissen; andere ongewone effecten van deze groep: empathie, genegenheid en gezelligheidverhoging, waanvoorstellingen, deja vu, verhoogd libido/muziekwaardering en gevoel voor humor, lachbuien, geheugenonderdrukking, effecten "egodood"; suggestibiliteitsverhoging, gedachteversnelling, gedachteconnectiviteit en tijdvervorming - deze effecten vinden plaats in het midden van een trip, praktisch op het hoogtepunt, de overheersing van het ene effect over het andere hangt uitsluitend af van het type persoonlijkheid, neurale verbindingen, activiteit van het limbisch systeem en andere factoren op het niveau van het centrale zenuwstelsel; wakkerheid; auditieve versterking/vervorming/hallucinatie; multisensorische synesthesie; "existentiële zelfrealisatie"; "spiritualiteitsverbetering"; "eenheid en onderlinge verbondenheid";
Visuele effecten van LSD: visual acuity enhancement/сolour enhancement - deze effecten zijn bijna altijd aanwezig bij inname van 50-75 mcg LSD, en worden beschouwd als positieve wenselijke effecten, ze kunnen binnen 2 uur aanhouden na het nivelleren van de belangrijkste effecten van LSD; patroonherkenningsverbetering, vergroting, framerate-verbetering - sommige objecten kunnen groter lijken dan ze in werkelijkheid zijn, toename in scherpte en helderheid van details, veranderde perceptie van verhoudingen van objecten en beelden, deze effecten zijn golfachtig, voorbijgaand en gecontroleerd drijven (smelten, ademen, morphen en stromen) - drijven (smelten, ademen, morphen en stromen) - de sensatie van handelingen en omringende objecten die langzaam vloeiend bewegen, als van "vluchtige" beelden en essentie, die de indruk wekken naar een tekenfilm te kijken; tracers en nabeelden (palinopsie) - dit zijn "sporen" van objecten die achterblijven nadat ze van plaats zijn veranderd of zelfs uit het zicht zijn verdwenen, soms kun je een volwaardig object of persoon zien zelfs nadat hij uit het zicht is verdwenen, en dit "beeld" van de beweging van een persoon kan zich gedurende enkele seconden herhalen;
Vegetatieve effecten en bijwerkingen: LCD verhoogt matig de bloeddruk, hartslag, lichaamstemperatuur en pupilgrootte. Sympathomimetische LSD-effecten bij doses van 100 en 200 mcg zijn vergelijkbaar, maar minder uitgesproken dan de effecten van MDMA en andere psychostimulerende middelen. Acute maar niet-bedreigende bijwerkingen van LSD kunnen gedurende 10-24 uur optreden in de vorm van duizeligheid, concentratieproblemen, hoofdpijn, gebrek aan eetlust, droge mond, evenwichtsstoornissen en een gevoel van emotionele uitputting.
LSD-gebruik veroorzaakt "flashbacks", gekenmerkt als episodische of korte herhalingen van elementen van eerdere ervaringen met stoffen. Klinisch significante flashbacks worden ook gedefinieerd als aanhoudende perceptiestoornis geassocieerd met hallucinogenen (HPPD-syndroom). Bij een dosis van 75 mcg LSD kan de subjectieve beoordeling van cognitieve desorganisatie en waanideeën toenemen, maar in 90% van de gevallen is dit te wijten aan een negatieve stemming vóór gebruik. Patiënten met een schizoaffectieve stoornis of schizofrenie kunnen een tekort hebben aan sensorimotorische gating, wat tot uiting komt in de pre-puls remming van de schrikreactie (PPI).
Gebruiksmethoden en doseringen
Het belangrijkste bij het gebruik van LSD is niet de dosis van de stof, maar de voorbereiding op deze handeling. Het is noodzakelijk dat de volgende voorbereidingsprincipes in acht worden genomen:
2. Bereken de juiste dosis voor jezelf. Als het de eerste keer is dat je gebruikt, begin dan met een minimale dosis. Als je positieve ervaring hebt met LSD bij een bepaalde dosis, kun je dit herhalen door de dosis te verhogen met 10-15% van de oorspronkelijke dosis, maar niet meer! Als je het wilt proberen, maar je maakt je zorgen over het proces, kun je een dosis van 50 mcg proberen. Je zult een lichte maar duidelijke verandering voelen in je stemming en waarneming, maar je bewustzijn zal niet veranderen.
Lage dosis - 50-75 mcg; gemiddelde dosis - 75-150 mcg; hoge dosis - meer dan 150 mcg.
3. Leg de blotter op je tong en laat 10 minuten zitten tot hij is opgelost of tot je het gevoel hebt dat je het gewenste effect voor de trip hebt bereikt.
4. Het is noodzakelijk voor de eerste trip om begeleid te worden door een setter (er mogen alleen positieve interacties zijn tussen deze persoon en jou, er mogen geen conflicten of negatieve emoties over hen zijn omdat het anders negatieve gedachten over de setter kan opwekken tijdens de trip).
5. Wanneer de effecten zich manifesteren, zullen er duidelijke veranderingen zijn in je waarneming van de wereld, je zicht kan veranderen: regenbooghalo's rond lichten, sporen achter bewegende objecten, geometrische vormen met gesloten ogen, bewegende, kronkelende, kruipende patronen op het oppervlak van objecten. Deze effecten kunnen vermakelijk zijn, maar laat ze je niet afleiden van je gevoel van eigenwaarde, je leven en de wereld om je heen.
6. LSD doorbreekt mentale barrières, waardoor je dieper in jezelf kunt duiken. Je kunt intense gevoelens voelen zoals geluk of verdriet, nadenkend of afwezig worden, of meegesleept worden door een idee. LSD heeft zijn kwaliteit bewezen om problemen van wetenschap en techniek op te lossen, waardoor je problemen kunt benaderen met een verhoogd creatief potentieel en openheid voor nieuwe oplossingen. Het is belangrijk om 2 dingen te onthouden: je moet openstaan voor je gevoelens en ze op een makkelijke manier en vol liefde door je heen laten stromen. Als je vastzit op een slechte gedachte of emotie, is het beter om aan iets prettigs te gaan denken en je zult merken hoe je toestand positief verandert; probeer open te blijven staan voor je gevoelens en ideeën.
LSD-overdosis en eerste hulp.
In de regel worden complicaties bij het gebruik van LSD niet direct geassocieerd met een overdosis van de stof. Ze worden meestal geassocieerd met de effecten, in het bijzonder hallucinaties, die indirect, ongeacht de dosis, angst veroorzaken. Eventuele psychotische episodes met delier, manie, psychose en angst kunnen ook een langdurig trauma veroorzaken, een angststoornis genoemd, die een bepaalde therapie vereist; meestal reageert deze stoornis goed op behandeling, is de toestand omkeerbaar en merkt de patiënt gedurende een korte periode geen veranderingen in de toestand. De gevaarlijkste complicatie op de lange termijn is HPPD. Als dit syndroom bij een patiënt wordt vastgesteld, is een verplichte raadpleging van een gekwalificeerde specialist geïndiceerd om de noodzaak van farmacologische therapie en psychotherapie vast te stellen.
De meest voorkomende symptomen van een LSD-overdosis (bij elke verhoging van de gemiddelde begindosis met 10% neemt de kans op het optreden van een van de volgende symptomen met 25% toe): paniekaanval, paranoia, achtervolgingswaan, angst, desoriëntatie, kleinschalige tremor, kortademigheid, ademhalingsaritmie, toegenomen zweten.
In het geval van een overdosis bestaat niet-farmacologische hulp uit: identificeren van angst, begrijpen dat alles wat zich voordoet niet meer is dan het effect van de stof, en het zal snel stoppen, je kunt ademhalingsoefeningen proberen met diep inademen en langzaam uitademen voor een korte tijd; het is noodzakelijk om onmiddellijk je hoofd vrij te maken van alle gedachten in het hoofd, en probeer te denken aan goede momenten in je leven die worden geassocieerd met de aangename tonen van het kleurenpalet (kleur-geassocieerd model); als je een setter bent, is het noodzakelijk om een the*****utisch gesprek te hebben met de tripper, leg de situatie uit, verander van locatie, als de negatieve effecten worden geassocieerd met de omgeving.
Wat de farmacologische behandeling betreft, moet in eerste instantie worden overwogen om zo min mogelijk medicijnen te gebruiken. Bij patiënten met lichte angst en zorgen kan het drinken van 50-100 ml sterke alcohol met kruiden (maar niet meer) helpen. Als de situatie niet binnen 30 minuten verbetert en de angst aanhoudt, is het in de regel nodig om benzodiazepine kalmerende middelen te gebruiken: alprazolam (0,5-1 mg). In ernstige gevallen van overdosering, wanneer er sprake is van intense angst met tekenen van achtervolgingswaan en paranoia, is het nodig om neuroleptica te gebruiken. Bij gebruik van LSD is chloorpromazine (50 of 100 mg) het middel bij uitstek.
De centrale depressieve effectenvan alcohol kunnen gebruikt worden om een deel van de angst en spanning die LSD veroorzaakt te verminderen. Alcohol kan echter uitdroging, misselijkheid en lichamelijke vermoeidheid veroorzaken, wat de trip negatief kan beïnvloeden. Gebruikers wordt geadviseerd om het tempo erin te houden en een deel van hun gebruikelijke hoeveelheid te drinken als ze besluiten om te drinken tijdens LSD. Benzodiazepinen zijn zeer effectief in het verminderen van de intensiteit van de effecten van LSD door de algehele onderdrukking van hersenactiviteit. LSD versterkt de cognitieve, visuele en algemene hallucinerende effecten van dissociatieven.
Doordissociatieven veroorzaakte gaten, ruimtes en holtes en interne hallucinaties worden levendiger en intenser op LSD. Deze effecten gaan gepaard met een verhoogd risico op verwarring, wanen en psychose.
LSD en MDMA zijn zeer synergetisch en versterken elkaars fysieke, cognitieve en visuele effecten. De synergie tussen deze stoffen is onvoorspelbaar en er wordt geadviseerd om te beginnen met duidelijk lagere doses dan je voor elk afzonderlijk zou nemen. Er zijn aanwijzingen dat LSD de neurotoxiciteit van MDMA versterkt. Antidepressiva en antipsychotica kunnen het effect van LSD blokkeren door op dezelfde receptoren te werken en hun vermogen om te binden te overtreffen. Antidepressiva mirtazapine en trazodon werken op de 5-HT2A en 5-HT2C receptoren, waar ze de binding van serotonine en andere moleculen blokkeren. Atypische antipsychotica werken ook op deze receptoren om hallucinaties en cognitieve stoornissen te verminderen. Lithium wordt vaak voorgeschreven bij de behandeling van bipolaire stoornis, maar er is veel anekdotisch bewijs dat suggereert dat het in combinatie met psychedelica het risico op psychoses en aanvallen aanzienlijk kan verhogen. Daarom moet deze combinatie strikt vermeden worden. Tricyclische antidepressiva versterken de lichamelijke, hallucinerende en psychologische reacties op LSD. Omdat de symptomen vergelijkbaar zijn met die van lithium en LSD, kunnen aanvallen niet worden uitgesloten.
Vantramadol is goed gedocumenteerd dat het de aanvalsdrempel bij individuen verlaagt, en LSD kan ook aanvallen opwekken bij gevoelige individuen. Cannabis kan een onverwacht sterke en onvoorspelbare synergie hebben met LSD. Hoewel cannabis vaak wordt gebruikt om de effecten van LSD te versterken of te verlengen, is voorzichtigheid geboden omdat het mengen van deze stoffen het risico op negatieve psychologische effecten zoals angst, paranoia, paniekaanvallen en psychose aanzienlijk kan verhogen. Anekdotische rapporten beschrijven vaak de inname van cannabis als de aanleiding voor een bad trip of psychose. Er wordt geadviseerd om te beginnen met slechts een fractie (bijv. 1/4e - 1/3e) van de gebruikelijke cannabisdosis en de dosering te spreiden om onbedoelde overmatige inname te voorkomen.
Om dyspeptische functiestoornissen van het maagdarmkanaal te voorkomen, wordt 6 uur voor het gebruik de consumptie van iets anders dan water afgeraden, en ook de consumptie van zwaar voedsel en grote hoeveelheden voedsel wordt 12 uur voor het gebruik afgeraden. Farmacologische preventie van dyspeptische functiestoornissen omvat metoclopramide 5-10 mg 2 uur voor inname van LSD.
De meest voorkomende symptomen van een LSD-overdosis (bij elke verhoging van de gemiddelde begindosis met 10% neemt de kans op het optreden van een van de volgende symptomen met 25% toe): paniekaanval, paranoia, achtervolgingswaan, angst, desoriëntatie, kleinschalige tremor, kortademigheid, ademhalingsaritmie, toegenomen zweten.
In het geval van een overdosis bestaat niet-farmacologische hulp uit: identificeren van angst, begrijpen dat alles wat zich voordoet niet meer is dan het effect van de stof, en het zal snel stoppen, je kunt ademhalingsoefeningen proberen met diep inademen en langzaam uitademen voor een korte tijd; het is noodzakelijk om onmiddellijk je hoofd vrij te maken van alle gedachten in het hoofd, en probeer te denken aan goede momenten in je leven die worden geassocieerd met de aangename tonen van het kleurenpalet (kleur-geassocieerd model); als je een setter bent, is het noodzakelijk om een the*****utisch gesprek te hebben met de tripper, leg de situatie uit, verander van locatie, als de negatieve effecten worden geassocieerd met de omgeving.
Wat de farmacologische behandeling betreft, moet in eerste instantie worden overwogen om zo min mogelijk medicijnen te gebruiken. Bij patiënten met lichte angst en zorgen kan het drinken van 50-100 ml sterke alcohol met kruiden (maar niet meer) helpen. Als de situatie niet binnen 30 minuten verbetert en de angst aanhoudt, is het in de regel nodig om benzodiazepine kalmerende middelen te gebruiken: alprazolam (0,5-1 mg). In ernstige gevallen van overdosering, wanneer er sprake is van intense angst met tekenen van achtervolgingswaan en paranoia, is het nodig om neuroleptica te gebruiken. Bij gebruik van LSD is chloorpromazine (50 of 100 mg) het middel bij uitstek.
De centrale depressieve effectenvan alcohol kunnen gebruikt worden om een deel van de angst en spanning die LSD veroorzaakt te verminderen. Alcohol kan echter uitdroging, misselijkheid en lichamelijke vermoeidheid veroorzaken, wat de trip negatief kan beïnvloeden. Gebruikers wordt geadviseerd om het tempo erin te houden en een deel van hun gebruikelijke hoeveelheid te drinken als ze besluiten om te drinken tijdens LSD. Benzodiazepinen zijn zeer effectief in het verminderen van de intensiteit van de effecten van LSD door de algehele onderdrukking van hersenactiviteit. LSD versterkt de cognitieve, visuele en algemene hallucinerende effecten van dissociatieven.
Doordissociatieven veroorzaakte gaten, ruimtes en holtes en interne hallucinaties worden levendiger en intenser op LSD. Deze effecten gaan gepaard met een verhoogd risico op verwarring, wanen en psychose.
LSD en MDMA zijn zeer synergetisch en versterken elkaars fysieke, cognitieve en visuele effecten. De synergie tussen deze stoffen is onvoorspelbaar en er wordt geadviseerd om te beginnen met duidelijk lagere doses dan je voor elk afzonderlijk zou nemen. Er zijn aanwijzingen dat LSD de neurotoxiciteit van MDMA versterkt. Antidepressiva en antipsychotica kunnen het effect van LSD blokkeren door op dezelfde receptoren te werken en hun vermogen om te binden te overtreffen. Antidepressiva mirtazapine en trazodon werken op de 5-HT2A en 5-HT2C receptoren, waar ze de binding van serotonine en andere moleculen blokkeren. Atypische antipsychotica werken ook op deze receptoren om hallucinaties en cognitieve stoornissen te verminderen. Lithium wordt vaak voorgeschreven bij de behandeling van bipolaire stoornis, maar er is veel anekdotisch bewijs dat suggereert dat het in combinatie met psychedelica het risico op psychoses en aanvallen aanzienlijk kan verhogen. Daarom moet deze combinatie strikt vermeden worden. Tricyclische antidepressiva versterken de lichamelijke, hallucinerende en psychologische reacties op LSD. Omdat de symptomen vergelijkbaar zijn met die van lithium en LSD, kunnen aanvallen niet worden uitgesloten.
Vantramadol is goed gedocumenteerd dat het de aanvalsdrempel bij individuen verlaagt, en LSD kan ook aanvallen opwekken bij gevoelige individuen. Cannabis kan een onverwacht sterke en onvoorspelbare synergie hebben met LSD. Hoewel cannabis vaak wordt gebruikt om de effecten van LSD te versterken of te verlengen, is voorzichtigheid geboden omdat het mengen van deze stoffen het risico op negatieve psychologische effecten zoals angst, paranoia, paniekaanvallen en psychose aanzienlijk kan verhogen. Anekdotische rapporten beschrijven vaak de inname van cannabis als de aanleiding voor een bad trip of psychose. Er wordt geadviseerd om te beginnen met slechts een fractie (bijv. 1/4e - 1/3e) van de gebruikelijke cannabisdosis en de dosering te spreiden om onbedoelde overmatige inname te voorkomen.
Om dyspeptische functiestoornissen van het maagdarmkanaal te voorkomen, wordt 6 uur voor het gebruik de consumptie van iets anders dan water afgeraden, en ook de consumptie van zwaar voedsel en grote hoeveelheden voedsel wordt 12 uur voor het gebruik afgeraden. Farmacologische preventie van dyspeptische functiestoornissen omvat metoclopramide 5-10 mg 2 uur voor inname van LSD.
Last edited by a moderator: