L'LSD (dietilammide dell'acido lisergico) è una sostanza psicoattiva semisintetica della famiglia delle ammidi dell'acido lisergico. Attualmente è la sostanza allucinogena psicoattiva più nota e più studiata, in grado di provocare alterazioni della percezione, del pensiero e delle sensazioni a basse dosi, senza effetti di stimolazione psicomotoria e depressione. Altri nomi includono: Lisergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy e Acid.
Sintesi totale dell'acido lisergico
Sintesi di LSD-25 da acido lisergico monoidrato
Proprietà fisico-chimiche e forme della sostanza.
2. Calcolate la dose corretta per voi stessi. Se è la prima volta che vi fate, iniziate con una dose minima; se avete avuto un'esperienza positiva con l'LSD a una certa dose, potete ripeterla aumentando la dose del 10-15% rispetto a quella iniziale, ma non di più! Se volete provare, ma siete preoccupati per il processo, potete provare la dose di 50 mcg, sentirete un leggero ma caratteristico cambiamento di umore e di percezione, ma la vostra coscienza non sarà alterata.
Dose bassa - 50-75 mcg; dose media - 75-150 mcg; dose elevata - più di 150 mcg.
3. Posizionare il blotter sulla lingua e lasciarlo agire per 10 minuti, finché non si scioglie o finché non si ritiene di aver raggiunto l'effetto desiderato per il viaggio.
4. Per il primo viaggio è necessario essere accompagnati da un setter (devono esserci solo interazioni positive tra questa persona e voi, non devono esserci conflitti o emozioni negative nei loro confronti perché, altrimenti, possono indurre pensieri negativi sul setter durante il viaggio).
5. Quando gli effetti si manifestano, ci saranno cambiamenti evidenti nella vostra percezione del mondo, la vostra visione può cambiare: aloni arcobaleno intorno alle luci, scie dietro gli oggetti in movimento, forme geometriche a occhi chiusi, disegni in movimento, torsione, strisciamento sulla superficie degli oggetti. Questi effetti possono essere divertenti, ma non lasciate che vi distraggano dal vostro senso di sé, dalla vostra vita e dal mondo che vi circonda.
6. L'LSD rompe le barriere mentali, permettendovi di immergervi più profondamente in voi stessi. Si possono provare sentimenti intensi come felicità, tristezza, diventare pensierosi o distratti, o lasciarsi trasportare da un'idea. L'LSD ha dimostrato la sua qualità di indurre a risolvere problemi di scienza e ingegneria, permettendo di affrontare le questioni con un maggiore potenziale creativo e apertura a nuove soluzioni. È importante ricordare due cose: dovete essere aperti con i vostri sentimenti e permettere loro di fluire attraverso di voi in modo semplice e pieno di amore. Se siete bloccati su un pensiero o un'emozione negativa, è meglio iniziare a pensare a qualcosa di piacevole e noterete come la vostra condizione cambierà positivamente; cercate di rimanere aperti ai vostri sentimenti e alle vostre idee.
Overdose di LSD e primo soccorso.
Sintesi totale dell'acido lisergico
Sintesi di LSD-25 da acido lisergico monoidrato
Proprietà fisico-chimiche e forme della sostanza.
L'LSD è una sostanza semisintetica, ricavata dall'acido lisergico presente in un fungo parassita che infetta la segale C. Purpurea. La molecola è costituita da un sistema indolico con un anello tetraciclico (C20H25ON3). Nome IUPAC: (6aR,9R)-N,N-Dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-esaidroindolo-[4,3-fg]chinolina-9-carbossamide. I carboni 5 e 8 sono asimmetrici: pertanto, possono esistere quattro isomeri otticamente attivi dell'LSD, ben noti. Si tratta di d-LSD, l-LSD, dietilamide dell'acido d-isolisergico e dietilamide dell'acido l-isolisergico. Solo l'isomero d-LSD ha proprietà psicoattive. L'LSD è cristallizzato dal benzene sotto forma di prismi appuntiti. È solubile in acqua e il suo punto di fusione è 83 °C. L'LSD viene solitamente stabilizzato in una soluzione di acido tartarico. La massa molare è 323,42 g/mol. L'LSD è instabile quando il pH è inferiore a 4. Dopo 4 settimane di conservazione della sostanza a una temperatura di 45 gradi Celsius, si perde circa il 45% della sostanza. A causa dell'instabilità della base dell'LSD, è necessario stabilizzarlo sotto forma di sali, solitamente sotto forma di tartrato. Nella sua forma pura la sostanza ha l'aspetto di cristalli prismatici incolori e inodori, ha una sensibilità moderata o elevata all'ossigeno, alle radiazioni ultraviolette e al cloro, si decompone a temperatura ambiente (l'effetto si perde in proporzione), e se c'è un regime di temperatura adeguato (da meno cinque a più cinque gradi Celsius) e il luogo di conservazione è asciutto e buio, la sostanza può essere conservata a lungo (fino a diversi anni).
La forma più comune di LSD è il Blotter: si tratta di un piccolo foglio quadrato di carta perforata "blotting", immerso nella soluzione di LSD. Questi blotter vengono posizionati sulla lingua o sotto la lingua con un'esposizione temporanea, masticati o inghiottiti. A volte viene utilizzata la soluzione di LSD, che può essere prelevata con una pipetta e fatta gocciolare sulla mucosa della bocca o del naso. Le compresse o le micropunte sono solitamente destinate all'uso orale e possono essere inghiottite o masticate. Se l'LSD è sotto forma di polvere, è meglio diluirlo in una soluzione liquida e metterlo su una carta assorbente per controllare la dose. Un'altra forma di questa sostanza è costituita dalle "compresse di gel", che si assumono per via orale e sono elementi di gelatina contenenti LSD.
Farmacocinetica.
Dopo la somministrazione orale, l'LSD viene completamente assorbito nel tratto digestivo. Quando si assumono 100-250 mcg di LSD per via orale, gli effetti psicoattivi e simpatomimetici sono presenti durante 30-45 minuti, raggiungendo il loro picco dopo 1,5-2,5 ore. Oggi non esiste un modello completo di metabolismo dell'LSD. La maggior parte degli studi è stata condotta su animali, soprattutto ratti. Si presume che il tasso metabolico dell'LSD vari da un tipo di ratto all'altro e che dipenda dalla natura e dal numero di metaboliti formati. Dopo la somministrazione orale, l'LSD viene metabolizzato intensamente, il che spiega perché solo l'1% della dose viene escreto immutato nelle urine. L'LSD viene metabolizzato principalmente nel tessuto epatico per formare metaboliti strutturalmente simili e inattivi dopo i processi di N-dealchilazione e/o ossidazione. Nell'uomo, l'LSD subisce una N-demetilazione metabolica in posizione 6 per formare N-demetil-LSD (Nor-LSD), anche se si tratta di una via metabolica secondaria. I principali metaboliti dell'LSD sono: 2-osso-LSD, 2-osso-3-idrossi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD (Nor-LSD), acido lisergico N-etilamide (LAE) 13- e 14-idrossi-LSD. A concentrazioni plasmatiche di 0,1 e 20 mg/l, esperimenti in vitro su cavie hanno dimostrato che circa il 65-90% dell'LSD si lega a componenti plasmatici non diffusivi. È stato studiato che l'LSD provoca effetti psicoattivi su una persona (alla dose di 1 mcg/kg per via orale) a una concentrazione di 0,005 mcg/g di tessuto cerebrale.
L'emivita del Nor-LSD è di circa 10 ore, più lunga di quella dell'LSD. La presenza di potenziali glucuronidi, a quanto pare, è una fase importante della disintossicazione, che è la reazione di fase II più frequente e più importante nell'uomo. Entrambi i metaboliti dell'LSD, Nor-LSD e idrossi-LSD, hanno un periodo di emivita più lungo dell'LSD. Dopo l'incubazione del fegato microsomiale umano con l'LSD, sono stati identificati altri 2 metaboliti dell'LSD: dopo la reazione di dealchilazione - la Lysergic Acid ethylamide (LAE), e il 2-oxo-LSD - dopo la reazione di ossidazione. I CYP3A4, CYP1A2 e CYP2C19 svolgono un ruolo importante nel metabolismo dell'LSD. L'uso dell'inibitore del CYP1A2, l'alfa-naftoflavone, e dell'inibitore del CYP3A4, il ketoconazolo, ha confermato l'importanza di entrambi gli enzimi dopo una significativa diminuzione della formazione dei metaboliti. CYP2D6, CYP2E1 e CYP3A4 sono coinvolti in modo significativo nel metabolismo dell'LSD in Nor-LSD, mentre CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 e CYP3A4 contribuiscono in modo significativo alla formazione di O-H-LSD.
La registrazione dell'LSD nelle urine dopo un singolo uso (200 mg per via orale) nell'uomo mostra che il tasso di eliminazione dell'LSD raggiunge il massimo dopo 4-6 ore dall'uso. L'emivita di eliminazione dell'LSD è di 3,6 ore. È stato riportato che l'LSD e i suoi metaboliti possono essere rilevati nelle urine nei 4 giorni successivi all'uso orale. Utilizzando un test radioimmunologico di screening (RIA) (valore soglia di 0,1 ng/ml), il limite di rilevamento di 100 microgrammi di LSD per via orale è di circa 30 ore. Ogni raddoppio della quantità iniziale aggiunge circa 5 ore. L'LSD o i suoi metaboliti cross-reattivi sono stati rilevati entro 34-120 ore a concentrazioni nelle urine di 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg di LSD per via orale.
Poiché l'LSD entra nell'organismo in quantità molto ridotte, anche l'LSD trovato nei campioni biologici è molto piccolo. Il periodo di rilevamento dell'LSD nell'organismo dipende dal test utilizzato, dal limite di rilevamento, dal punto di raccolta, dal tipo di campione liquido e dalla quantità di LSD somministrata. I metodi forensi convenzionali per l'analisi quantitativa e di conferma dell'LSD comprendono la cromatografia su strato sottile ad alte prestazioni (HPTLC) e varie forme di gascromatografia/spettrometria di massa (GC/MS) con limiti di rilevamento fissati a circa 0,4 microgrammi/l. I limiti di rilevamento pratici (forensi) sono di 0,1 e 0,25 ng/ml per l'LSD e l'N-demetil-LSD rispettivamente. Il tempo medio di rilevamento dell'LSD nei campioni di sangue è stimato in 6-12 ore e in 2-4 giorni nei campioni di urina. Nella maggior parte dei campioni di urina positivi all'LSD, il metabolita 2-oxo-3-idrossi-LSD è presente in concentrazioni più elevate e può essere rilevato per un periodo di tempo più lungo rispetto all'LSD stesso. La rilevazione dell'LSD nei campioni di capelli è ora disponibile anche per piccole dosi e singoli dosaggi, ma non è disponibile per i metaboliti dell'LSD.
Farmacodinamica.
Le complesse interazioni recettoriali dell'LSD sono un importante argomento di lavoro sperimentale e di riflessione sui suoi meccanismi d'azione. L'ipotesi prevalente sul modo in cui gli allucinogeni indolici influenzano la serotonina è riassunta nel contesto di una precisa soppressione dell'attivazione delle cellule serotoninergiche e della contemporanea protezione dei recettori serotoninergici postsinaptici dall'autoattivazione secondaria. Le controparti non allucinogene dell'LSD non inibiscono l'attivazione dei recettori.
La serotonina (5-idrossitriptamina; 5-HT) è prodotta da pochi neuroni (1000), ognuno dei quali innerva fino a 500.000 altri neuroni. La maggior parte di questi neuroni ha origine nei nuclei del rafe (RN) del mesencefalo. Uno dei loro bersagli principali è il punto blu (LC), che controlla il rilascio di noradrenalina, che regola il sistema nervoso simpatico. Il LC ha anche neuroni che si estendono al cervelletto, al talamo, all'ipotalamo, alla corteccia cerebrale e all'ippocampo. Il PH espande le sue proiezioni nel tronco encefalico e verso l'alto nel cervello. È stato ipotizzato che i neuroni di quest'area del cervello possano sopprimere le sensazioni, proteggendo così il cervello dal sovraccarico sensoriale.
In generale, la 5-HT può essere considerata fondamentalmente come un trasmettitore inibitorio; quindi, quando la sua attività diminuisce, il neurone successivo nel circuito viene liberato dall'inibizione e diventa più attivo. Questo punto di vista è limitato dal fatto che alcuni recettori 5-HT sono canali ionici eccitatori (5-HT 3) e alcuni sottotipi possono avere effetti eccitatori a seconda del legame della proteina G in neuroni specifici. Poiché i sistemi serotoninergici sembrano essere direttamente coinvolti nel controllo delle sensazioni, del sonno, dell'attenzione e dell'umore, è possibile spiegare le azioni dell'LSD e di altri allucinogeni con la loro disinibizione di questi sistemi critici.
L'LSD si lega saldamente ai recettori umani della serotonina (5-idrossitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, alla dopamina D2 e ai recettori α2-adrenergici ed è meno attivo con i recettori α1-adrenergiciD1 e D3. L'LSD attiva anche il recettore 1 dei ratti e dei topi (TAAR1), ma non il TAAR1 umano, è un agonista parziale del recettore 5-HT2A, che causa il principale effetto allucinogeno. Gli effetti soggettivi dell'LSD nell'uomo possono essere bloccati da un pretrattamento (inattivazione o stimolazione singola pronunciata con diminuzione della densità) con un antagonista del recettore 5-HT2A. Un meccanismo d'azione chiave dell'LSD e di altri allucinogeni serotoninergici è l'attivazione della trasmissione del glutammato della corteccia frontale, secondaria alla stimolazione del recettore 5-HT2A.
L'LSD agisce come agonista degli autorecettori 5-HT sui recettori 5-HT1A nel LC, nel RN e nella corteccia cerebrale. Sopprime l'eccitazione e il rilascio di serotonina da queste cellule. Agisce anche come agonista parziale del sito postsinaptico 5-HT1A. L'LSD ha un'elevata affinità per altri sottotipi di 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D e 5-HT1E.
È stato descritto l'effetto dell'LSD sui recettori 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 e 5-HT7, ma il suo ruolo rimane incerto. Tuttavia, l'effetto allucinogeno dell'LSD è stato associato alla sua affinità per il recettore 5-HT2, dove agisce come agonista del 5-HT2, poiché questa proprietà è condivisa dagli allucinogeni del gruppo della fenetilammina (mescalina, 2,5-dimetossi-4-iodamfetamina, ecc.). È stata descritta una forte correlazione tra le dosi psicoattive di questi allucinogeni e la loro corrispondente efficacia sul recettore 5-HT 2. La maggior parte dei dati indica un meccanismo specifico della 5-HT 2. La maggior parte dei dati indica un meccanismo specifico del 5-HT2A, anche se non si può escludere l'effetto del 5-HT2C.
L'LSD, presumibilmente, può essere caratterizzato come un agonista parziale dei recettori misti 5-HT2/5-HT1. Oggi l'LSD è considerato un agonista parziale dei recettori 5-HT2A. In particolare quelli espressi sulle cellule piramidali della neocorteccia. L'attivazione dei 5-HT2A porta anche a un aumento del livello di glutammato corticale, probabilmente mediato dalle afferenze talamiche, ma questo aumento del rilascio di glutammato può portare a cambiamenti nella trasmissione corticocorticale e cortico-sottocorticale.
Negli studi sulla distribuzione regionale nei tessuti cerebrali, è stato dimostrato che le strutture cellulari contengono più LSD rispetto al resto delle strutture cerebrali. La più alta concentrazione di LSD si trova nell'ippocampo, nei gangli basali, nella materia grigia periventricolare e nella corteccia fronto-parietale. Le strutture del sistema limbico (ippocampo, amigdala, arco e setto) contengono 2-3 volte più LSD delle strutture corticali. Il tronco cerebrale contiene concentrazioni di LSD simili a quelle della corteccia e l'LSD è distribuito in modo relativamente uniforme tra la materia bianca e grigia.
Studiando l'influenza dell'LSD sul flusso sanguigno cerebrale, si è concluso che il flusso sanguigno cerebrale totale (misurato con il metodo dei test di carico di protossido di azoto), la resistenza vascolare cerebrale, il consumo di ossigeno da parte del cervello e l'utilizzo del glucosio non hanno subito cambiamenti significativi. Gli studi sull'azione neurofisiologica dell'LSD dimostrano che esiste un'iperreflessia dose-dipendente e una lieve atassia, che sono i principali effetti neurologici dell'LSD. Sono stati quindi identificati segni di attivazione leggeri o poco specifici con un aumento della frequenza media delle onde alfa sugli indicatori EEG, e spesso si verifica anche una progressiva desincronizzazione con un cambiamento dei normali schemi di lateralizzazione.
In uno studio in cui a persone sane sono stati somministrati per via orale da 0,5 a 1 mcg/kg di LSD come esperimento, si è verificata una diminuzione del rilascio di fosfato inorganico; inoltre, l'escrezione di dopamina nelle urine è stata significativamente ridotta (fino a 476 mcg in 24 ore). Tuttavia, non ha influenzato in alcun modo l'escrezione di noradrenalina, serotonina, acido comovanillinico, acido vanillilmindale e acido 5-idrossindoleacetico. Inoltre, l'LSD causa una diminuzione della clearance della creatinina, ma non influisce sulla clearance del calcio e sui livelli sierici di calcio in generale. Non ci sono effetti su transaminasi, livelli di lipidi, sodio, cloruro, urea e colesterolo. Ci sono alcuni dati confermati sperimentalmente che l'LSD riduce significativamente il livello di prolattina nel plasma a riposo nei ratti (alla dose di 0,05 e 0,2 mg/kg), tuttavia non ci sono cambiamenti nelle concentrazioni di ormone luteinizzante e ormone follicolo-stimolante. Nell'uomo, l'LCD aumenta l'ormone della crescita nel siero del sangue con un picco a 120 minuti, ma non modifica il livello di prolattina. È stato dimostrato un aumento significativo dell'escrezione di 17-chetosteroidi.
Effetti clinici.
Nei moderni studi controllati con placebo che hanno utilizzato scale analogiche visive psicometriche, gli effetti dell'LSD sono stati per lo più positivi e le valutazioni medie di gruppo di "buon effetto della droga" e "simpatia per la droga" hanno raggiunto il 90%. Tuttavia, quando si assumevano più di 200 mcg per via orale, la valutazione di "effetti più negativi" era nel 50% dei volontari, il che determina la dose appropriata raccomandata della sostanza. L'azione preliminare dell'antagonista 5 HT2A ketanserin ha livellato completamente gli effetti dell'LSD. È stato dimostrato che la musica aumenta la risposta emotiva durante l'uso dell'LSD, oltre a potenziare e trasformare le immagini ad occhi chiusi o le scene della vita passata dell'individuo.
Gli effetti fisici dell'LSD comprendono sensazioni corporee spontanee, o "sballo corporeo", - una sensazione generale di formicolio in tutto il corpo, completamente in luoghi imprevedibili durante l'intero viaggio, o nella sua prima metà; stimolazione - stimolazione bassa o moderata senza effetto di agitazione e senza un successivo effetto sedativo dovuto all'esaurimento dei neurotrasmettitori; euforia - euforia moderata o intensa empatia, spesso con la presenza di illusioni cognitive dell'umore (euforia insieme a disforia); effetto analgesico; aumento della temperatura corporea; può verificarsi nausea; soppressione dell'appetito; raramente - violazione della minzione, sbadigli eccessivi, ipersalivazione, bruxismo, spasmi muscolari/tremore.
Gli effetti cognitivi includono: potenziamento dell'analisi - la trasformazione del corso del pensiero con la predominanza di una "nuova" obiettività, "idee insolite", è uno dei criteri principali per la scelta di questa sostanza da parte di artisti, mercatisti e persone la cui professione richiede creatività; ansia e paranoia - a dosi superiori a 170 mcg aumentano le possibilità di tali effetti. A basse dosi sono praticamente inesistenti, oppure può essere presente una leggera ansia, che è insignificante per il viaggio; pensiero concettuale ed euforia cognitiva - secondo studi che hanno utilizzato scale analogiche visive, questo tipo di euforia era solo il 20-25% di quella indotta dall'assunzione di sostanze psicoattive come MDMA e cocaina. Tuttavia, il pensiero concettuale, che è caratteristico dell'LSD, è più marcato rispetto ad altri allucinogeni e psicostimolanti noti; soppressione dei pregiudizi personali; potenziamento della creatività; introspezione; potenziamento della novità; potenziamento della concentrazione; potenziamento dell'immersione, potenziamento del significato personale e potenziamento delle emozioni - questi effetti, di norma, hanno un andamento ondulatorio costante per tutta la durata del viaggio, sono chiamati anche "effetti LCD ricreativi" o effetti LSD ricreativi" perché sono i principali effetti cognitivi positivi che vengono spesso utilizzati a scopo di terapia conservativa di vari disturbi mentali; altri effetti non comuni di questo gruppo: potenziamento dell'empatia, dell'affettività e della socievolezza, delirio, deja vu, aumento della libido/apprezzamento della musica e del senso dell'umorismo, crisi di riso, soppressione della memoria, effetti "morte dell'ego"; potenziamento della suggestionabilità, accelerazione del pensiero, connettività del pensiero e distorsione del tempo - questi effetti si verificano a metà del viaggio, praticamente al suo culmine; la predominanza di un effetto sull'altro dipende esclusivamente dal tipo di personalità, dalle connessioni neurali, dall'attività del sistema limbico e da altri fattori a livello del sistema nervoso centrale; veglia; potenziamento/distorsione/allucinazione uditiva; sinestesia multisensoriale; "autorealizzazione esistenziale"; "potenziamento della spiritualità"; "unità e interconnessione";
Effetti visivi dell'LSD: potenziamento dell'acuità visiva/miglioramento dei colori - questi effetti sono quasi sempre presenti quando si assumono 50-75 mcg di LSD, e sono considerati effetti positivi desiderabili; possono durare entro 2 ore dopo il livellamento degli effetti principali dell'LSD; miglioramento del riconoscimento dei modelli, ingrandimento, miglioramento del frame rate - alcuni oggetti possono sembrare più grandi di quanto non siano in realtà, aumento della nitidezza e della chiarezza dei dettagli, percezione alterata delle proporzioni di oggetti e immagini; questi effetti sono ondulatori, transitori e controllati drifting (scioglimento, respirazione, morphing e flusso) - drifting (scioglimento, respirazione, morphing e flusso) - la sensazione di azioni e oggetti circostanti che si muovono lentamente in modo fluido, come di immagini ed essenze "immagini fugaci" e di essenza, che lascia l'impressione di guardare un cartone animato; traccianti e dopo immagini (palinopsia) - sono "tracce" di oggetti che rimangono dopo il cambiamento della loro posizione o addirittura la scomparsa dalla vista, a volte si può vedere un oggetto o una persona a pieno titolo anche dopo che è scomparsa dalla vista, e questa "immagine" del movimento di una persona può essere ripetuta in modo ricorrente per diversi secondi;
Effetti vegetativi ed effetti collaterali: L'LCD aumenta moderatamente la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la temperatura corporea e le dimensioni delle pupille. Gli effetti simpaticomimetici dell'LSD a dosi di 100 e 200 mcg sono simili, ma meno pronunciati di quelli dell'MDMA e di altri psicostimolanti. Gli effetti collaterali acuti ma non pericolosi dell'LSD nelle 10-24 ore successive possono manifestarsi sotto forma di vertigini, difficoltà di concentrazione, mal di testa, inappetenza, secchezza delle fauci, squilibrio e sensazione di esaurimento emotivo.
L'uso di LSD provoca "flashback", caratterizzati da repliche episodiche o brevi di elementi di precedenti esperienze con le sostanze. I flashback clinicamente significativi sono anche definiti come disturbo persistente della percezione associato agli allucinogeni (sindrome HPPD). Una dose di 75 mcg di LSD può aumentare la valutazione soggettiva della disorganizzazione cognitiva e del pensiero delirante, ma nel 90% dei casi ciò è dovuto a un umore negativo prima dell'uso. I pazienti con disturbo schizoaffettivo o schizofrenia possono presentare un deficit del gating sensomotorio, che si riflette nell'inibizione preimpulsiva della reazione di flinching (PPI).
Modalità d'uso e dosi
La cosa più importante nell'uso dell'LSD non è la dose della sostanza, ma la preparazione a questo atto. È necessario osservare i seguenti principi di preparazione:
1. Assicurarsi di poter trascorrere le ore successive in un ambiente calmo e confortevole. Il trip da LSD dura un po', per 100 mcg - fino a 6-7 ore. In seguito, gli effetti rimangono e diminuiscono per un altro paio d'ore. Organizzatevi in anticipo per essere sicuri di non dover correre da qualche parte e che nessuno vi disturbi. È meglio usare l'LSD non più tardi di 12 ore prima di andare a dormire, perché potrebbero esserci problemi di addormentamento. Comprate in anticipo del cibo leggero da consumare dopo. Durante il viaggio, il cibo non sarà particolarmente piacevole, ma non sarà nemmeno ripugnante.La forma più comune di LSD è il Blotter: si tratta di un piccolo foglio quadrato di carta perforata "blotting", immerso nella soluzione di LSD. Questi blotter vengono posizionati sulla lingua o sotto la lingua con un'esposizione temporanea, masticati o inghiottiti. A volte viene utilizzata la soluzione di LSD, che può essere prelevata con una pipetta e fatta gocciolare sulla mucosa della bocca o del naso. Le compresse o le micropunte sono solitamente destinate all'uso orale e possono essere inghiottite o masticate. Se l'LSD è sotto forma di polvere, è meglio diluirlo in una soluzione liquida e metterlo su una carta assorbente per controllare la dose. Un'altra forma di questa sostanza è costituita dalle "compresse di gel", che si assumono per via orale e sono elementi di gelatina contenenti LSD.
Farmacocinetica.
Dopo la somministrazione orale, l'LSD viene completamente assorbito nel tratto digestivo. Quando si assumono 100-250 mcg di LSD per via orale, gli effetti psicoattivi e simpatomimetici sono presenti durante 30-45 minuti, raggiungendo il loro picco dopo 1,5-2,5 ore. Oggi non esiste un modello completo di metabolismo dell'LSD. La maggior parte degli studi è stata condotta su animali, soprattutto ratti. Si presume che il tasso metabolico dell'LSD vari da un tipo di ratto all'altro e che dipenda dalla natura e dal numero di metaboliti formati. Dopo la somministrazione orale, l'LSD viene metabolizzato intensamente, il che spiega perché solo l'1% della dose viene escreto immutato nelle urine. L'LSD viene metabolizzato principalmente nel tessuto epatico per formare metaboliti strutturalmente simili e inattivi dopo i processi di N-dealchilazione e/o ossidazione. Nell'uomo, l'LSD subisce una N-demetilazione metabolica in posizione 6 per formare N-demetil-LSD (Nor-LSD), anche se si tratta di una via metabolica secondaria. I principali metaboliti dell'LSD sono: 2-osso-LSD, 2-osso-3-idrossi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD (Nor-LSD), acido lisergico N-etilamide (LAE) 13- e 14-idrossi-LSD. A concentrazioni plasmatiche di 0,1 e 20 mg/l, esperimenti in vitro su cavie hanno dimostrato che circa il 65-90% dell'LSD si lega a componenti plasmatici non diffusivi. È stato studiato che l'LSD provoca effetti psicoattivi su una persona (alla dose di 1 mcg/kg per via orale) a una concentrazione di 0,005 mcg/g di tessuto cerebrale.
L'emivita del Nor-LSD è di circa 10 ore, più lunga di quella dell'LSD. La presenza di potenziali glucuronidi, a quanto pare, è una fase importante della disintossicazione, che è la reazione di fase II più frequente e più importante nell'uomo. Entrambi i metaboliti dell'LSD, Nor-LSD e idrossi-LSD, hanno un periodo di emivita più lungo dell'LSD. Dopo l'incubazione del fegato microsomiale umano con l'LSD, sono stati identificati altri 2 metaboliti dell'LSD: dopo la reazione di dealchilazione - la Lysergic Acid ethylamide (LAE), e il 2-oxo-LSD - dopo la reazione di ossidazione. I CYP3A4, CYP1A2 e CYP2C19 svolgono un ruolo importante nel metabolismo dell'LSD. L'uso dell'inibitore del CYP1A2, l'alfa-naftoflavone, e dell'inibitore del CYP3A4, il ketoconazolo, ha confermato l'importanza di entrambi gli enzimi dopo una significativa diminuzione della formazione dei metaboliti. CYP2D6, CYP2E1 e CYP3A4 sono coinvolti in modo significativo nel metabolismo dell'LSD in Nor-LSD, mentre CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 e CYP3A4 contribuiscono in modo significativo alla formazione di O-H-LSD.
La registrazione dell'LSD nelle urine dopo un singolo uso (200 mg per via orale) nell'uomo mostra che il tasso di eliminazione dell'LSD raggiunge il massimo dopo 4-6 ore dall'uso. L'emivita di eliminazione dell'LSD è di 3,6 ore. È stato riportato che l'LSD e i suoi metaboliti possono essere rilevati nelle urine nei 4 giorni successivi all'uso orale. Utilizzando un test radioimmunologico di screening (RIA) (valore soglia di 0,1 ng/ml), il limite di rilevamento di 100 microgrammi di LSD per via orale è di circa 30 ore. Ogni raddoppio della quantità iniziale aggiunge circa 5 ore. L'LSD o i suoi metaboliti cross-reattivi sono stati rilevati entro 34-120 ore a concentrazioni nelle urine di 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg di LSD per via orale.
Poiché l'LSD entra nell'organismo in quantità molto ridotte, anche l'LSD trovato nei campioni biologici è molto piccolo. Il periodo di rilevamento dell'LSD nell'organismo dipende dal test utilizzato, dal limite di rilevamento, dal punto di raccolta, dal tipo di campione liquido e dalla quantità di LSD somministrata. I metodi forensi convenzionali per l'analisi quantitativa e di conferma dell'LSD comprendono la cromatografia su strato sottile ad alte prestazioni (HPTLC) e varie forme di gascromatografia/spettrometria di massa (GC/MS) con limiti di rilevamento fissati a circa 0,4 microgrammi/l. I limiti di rilevamento pratici (forensi) sono di 0,1 e 0,25 ng/ml per l'LSD e l'N-demetil-LSD rispettivamente. Il tempo medio di rilevamento dell'LSD nei campioni di sangue è stimato in 6-12 ore e in 2-4 giorni nei campioni di urina. Nella maggior parte dei campioni di urina positivi all'LSD, il metabolita 2-oxo-3-idrossi-LSD è presente in concentrazioni più elevate e può essere rilevato per un periodo di tempo più lungo rispetto all'LSD stesso. La rilevazione dell'LSD nei campioni di capelli è ora disponibile anche per piccole dosi e singoli dosaggi, ma non è disponibile per i metaboliti dell'LSD.
Farmacodinamica.
Le complesse interazioni recettoriali dell'LSD sono un importante argomento di lavoro sperimentale e di riflessione sui suoi meccanismi d'azione. L'ipotesi prevalente sul modo in cui gli allucinogeni indolici influenzano la serotonina è riassunta nel contesto di una precisa soppressione dell'attivazione delle cellule serotoninergiche e della contemporanea protezione dei recettori serotoninergici postsinaptici dall'autoattivazione secondaria. Le controparti non allucinogene dell'LSD non inibiscono l'attivazione dei recettori.
La serotonina (5-idrossitriptamina; 5-HT) è prodotta da pochi neuroni (1000), ognuno dei quali innerva fino a 500.000 altri neuroni. La maggior parte di questi neuroni ha origine nei nuclei del rafe (RN) del mesencefalo. Uno dei loro bersagli principali è il punto blu (LC), che controlla il rilascio di noradrenalina, che regola il sistema nervoso simpatico. Il LC ha anche neuroni che si estendono al cervelletto, al talamo, all'ipotalamo, alla corteccia cerebrale e all'ippocampo. Il PH espande le sue proiezioni nel tronco encefalico e verso l'alto nel cervello. È stato ipotizzato che i neuroni di quest'area del cervello possano sopprimere le sensazioni, proteggendo così il cervello dal sovraccarico sensoriale.
In generale, la 5-HT può essere considerata fondamentalmente come un trasmettitore inibitorio; quindi, quando la sua attività diminuisce, il neurone successivo nel circuito viene liberato dall'inibizione e diventa più attivo. Questo punto di vista è limitato dal fatto che alcuni recettori 5-HT sono canali ionici eccitatori (5-HT 3) e alcuni sottotipi possono avere effetti eccitatori a seconda del legame della proteina G in neuroni specifici. Poiché i sistemi serotoninergici sembrano essere direttamente coinvolti nel controllo delle sensazioni, del sonno, dell'attenzione e dell'umore, è possibile spiegare le azioni dell'LSD e di altri allucinogeni con la loro disinibizione di questi sistemi critici.
L'LSD si lega saldamente ai recettori umani della serotonina (5-idrossitriptamina (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, alla dopamina D2 e ai recettori α2-adrenergici ed è meno attivo con i recettori α1-adrenergiciD1 e D3. L'LSD attiva anche il recettore 1 dei ratti e dei topi (TAAR1), ma non il TAAR1 umano, è un agonista parziale del recettore 5-HT2A, che causa il principale effetto allucinogeno. Gli effetti soggettivi dell'LSD nell'uomo possono essere bloccati da un pretrattamento (inattivazione o stimolazione singola pronunciata con diminuzione della densità) con un antagonista del recettore 5-HT2A. Un meccanismo d'azione chiave dell'LSD e di altri allucinogeni serotoninergici è l'attivazione della trasmissione del glutammato della corteccia frontale, secondaria alla stimolazione del recettore 5-HT2A.
L'LSD agisce come agonista degli autorecettori 5-HT sui recettori 5-HT1A nel LC, nel RN e nella corteccia cerebrale. Sopprime l'eccitazione e il rilascio di serotonina da queste cellule. Agisce anche come agonista parziale del sito postsinaptico 5-HT1A. L'LSD ha un'elevata affinità per altri sottotipi di 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D e 5-HT1E.
È stato descritto l'effetto dell'LSD sui recettori 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 e 5-HT7, ma il suo ruolo rimane incerto. Tuttavia, l'effetto allucinogeno dell'LSD è stato associato alla sua affinità per il recettore 5-HT2, dove agisce come agonista del 5-HT2, poiché questa proprietà è condivisa dagli allucinogeni del gruppo della fenetilammina (mescalina, 2,5-dimetossi-4-iodamfetamina, ecc.). È stata descritta una forte correlazione tra le dosi psicoattive di questi allucinogeni e la loro corrispondente efficacia sul recettore 5-HT 2. La maggior parte dei dati indica un meccanismo specifico della 5-HT 2. La maggior parte dei dati indica un meccanismo specifico del 5-HT2A, anche se non si può escludere l'effetto del 5-HT2C.
L'LSD, presumibilmente, può essere caratterizzato come un agonista parziale dei recettori misti 5-HT2/5-HT1. Oggi l'LSD è considerato un agonista parziale dei recettori 5-HT2A. In particolare quelli espressi sulle cellule piramidali della neocorteccia. L'attivazione dei 5-HT2A porta anche a un aumento del livello di glutammato corticale, probabilmente mediato dalle afferenze talamiche, ma questo aumento del rilascio di glutammato può portare a cambiamenti nella trasmissione corticocorticale e cortico-sottocorticale.
Negli studi sulla distribuzione regionale nei tessuti cerebrali, è stato dimostrato che le strutture cellulari contengono più LSD rispetto al resto delle strutture cerebrali. La più alta concentrazione di LSD si trova nell'ippocampo, nei gangli basali, nella materia grigia periventricolare e nella corteccia fronto-parietale. Le strutture del sistema limbico (ippocampo, amigdala, arco e setto) contengono 2-3 volte più LSD delle strutture corticali. Il tronco cerebrale contiene concentrazioni di LSD simili a quelle della corteccia e l'LSD è distribuito in modo relativamente uniforme tra la materia bianca e grigia.
Studiando l'influenza dell'LSD sul flusso sanguigno cerebrale, si è concluso che il flusso sanguigno cerebrale totale (misurato con il metodo dei test di carico di protossido di azoto), la resistenza vascolare cerebrale, il consumo di ossigeno da parte del cervello e l'utilizzo del glucosio non hanno subito cambiamenti significativi. Gli studi sull'azione neurofisiologica dell'LSD dimostrano che esiste un'iperreflessia dose-dipendente e una lieve atassia, che sono i principali effetti neurologici dell'LSD. Sono stati quindi identificati segni di attivazione leggeri o poco specifici con un aumento della frequenza media delle onde alfa sugli indicatori EEG, e spesso si verifica anche una progressiva desincronizzazione con un cambiamento dei normali schemi di lateralizzazione.
In uno studio in cui a persone sane sono stati somministrati per via orale da 0,5 a 1 mcg/kg di LSD come esperimento, si è verificata una diminuzione del rilascio di fosfato inorganico; inoltre, l'escrezione di dopamina nelle urine è stata significativamente ridotta (fino a 476 mcg in 24 ore). Tuttavia, non ha influenzato in alcun modo l'escrezione di noradrenalina, serotonina, acido comovanillinico, acido vanillilmindale e acido 5-idrossindoleacetico. Inoltre, l'LSD causa una diminuzione della clearance della creatinina, ma non influisce sulla clearance del calcio e sui livelli sierici di calcio in generale. Non ci sono effetti su transaminasi, livelli di lipidi, sodio, cloruro, urea e colesterolo. Ci sono alcuni dati confermati sperimentalmente che l'LSD riduce significativamente il livello di prolattina nel plasma a riposo nei ratti (alla dose di 0,05 e 0,2 mg/kg), tuttavia non ci sono cambiamenti nelle concentrazioni di ormone luteinizzante e ormone follicolo-stimolante. Nell'uomo, l'LCD aumenta l'ormone della crescita nel siero del sangue con un picco a 120 minuti, ma non modifica il livello di prolattina. È stato dimostrato un aumento significativo dell'escrezione di 17-chetosteroidi.
Effetti clinici.
Nei moderni studi controllati con placebo che hanno utilizzato scale analogiche visive psicometriche, gli effetti dell'LSD sono stati per lo più positivi e le valutazioni medie di gruppo di "buon effetto della droga" e "simpatia per la droga" hanno raggiunto il 90%. Tuttavia, quando si assumevano più di 200 mcg per via orale, la valutazione di "effetti più negativi" era nel 50% dei volontari, il che determina la dose appropriata raccomandata della sostanza. L'azione preliminare dell'antagonista 5 HT2A ketanserin ha livellato completamente gli effetti dell'LSD. È stato dimostrato che la musica aumenta la risposta emotiva durante l'uso dell'LSD, oltre a potenziare e trasformare le immagini ad occhi chiusi o le scene della vita passata dell'individuo.
Gli effetti fisici dell'LSD comprendono sensazioni corporee spontanee, o "sballo corporeo", - una sensazione generale di formicolio in tutto il corpo, completamente in luoghi imprevedibili durante l'intero viaggio, o nella sua prima metà; stimolazione - stimolazione bassa o moderata senza effetto di agitazione e senza un successivo effetto sedativo dovuto all'esaurimento dei neurotrasmettitori; euforia - euforia moderata o intensa empatia, spesso con la presenza di illusioni cognitive dell'umore (euforia insieme a disforia); effetto analgesico; aumento della temperatura corporea; può verificarsi nausea; soppressione dell'appetito; raramente - violazione della minzione, sbadigli eccessivi, ipersalivazione, bruxismo, spasmi muscolari/tremore.
Gli effetti cognitivi includono: potenziamento dell'analisi - la trasformazione del corso del pensiero con la predominanza di una "nuova" obiettività, "idee insolite", è uno dei criteri principali per la scelta di questa sostanza da parte di artisti, mercatisti e persone la cui professione richiede creatività; ansia e paranoia - a dosi superiori a 170 mcg aumentano le possibilità di tali effetti. A basse dosi sono praticamente inesistenti, oppure può essere presente una leggera ansia, che è insignificante per il viaggio; pensiero concettuale ed euforia cognitiva - secondo studi che hanno utilizzato scale analogiche visive, questo tipo di euforia era solo il 20-25% di quella indotta dall'assunzione di sostanze psicoattive come MDMA e cocaina. Tuttavia, il pensiero concettuale, che è caratteristico dell'LSD, è più marcato rispetto ad altri allucinogeni e psicostimolanti noti; soppressione dei pregiudizi personali; potenziamento della creatività; introspezione; potenziamento della novità; potenziamento della concentrazione; potenziamento dell'immersione, potenziamento del significato personale e potenziamento delle emozioni - questi effetti, di norma, hanno un andamento ondulatorio costante per tutta la durata del viaggio, sono chiamati anche "effetti LCD ricreativi" o effetti LSD ricreativi" perché sono i principali effetti cognitivi positivi che vengono spesso utilizzati a scopo di terapia conservativa di vari disturbi mentali; altri effetti non comuni di questo gruppo: potenziamento dell'empatia, dell'affettività e della socievolezza, delirio, deja vu, aumento della libido/apprezzamento della musica e del senso dell'umorismo, crisi di riso, soppressione della memoria, effetti "morte dell'ego"; potenziamento della suggestionabilità, accelerazione del pensiero, connettività del pensiero e distorsione del tempo - questi effetti si verificano a metà del viaggio, praticamente al suo culmine; la predominanza di un effetto sull'altro dipende esclusivamente dal tipo di personalità, dalle connessioni neurali, dall'attività del sistema limbico e da altri fattori a livello del sistema nervoso centrale; veglia; potenziamento/distorsione/allucinazione uditiva; sinestesia multisensoriale; "autorealizzazione esistenziale"; "potenziamento della spiritualità"; "unità e interconnessione";
Effetti visivi dell'LSD: potenziamento dell'acuità visiva/miglioramento dei colori - questi effetti sono quasi sempre presenti quando si assumono 50-75 mcg di LSD, e sono considerati effetti positivi desiderabili; possono durare entro 2 ore dopo il livellamento degli effetti principali dell'LSD; miglioramento del riconoscimento dei modelli, ingrandimento, miglioramento del frame rate - alcuni oggetti possono sembrare più grandi di quanto non siano in realtà, aumento della nitidezza e della chiarezza dei dettagli, percezione alterata delle proporzioni di oggetti e immagini; questi effetti sono ondulatori, transitori e controllati drifting (scioglimento, respirazione, morphing e flusso) - drifting (scioglimento, respirazione, morphing e flusso) - la sensazione di azioni e oggetti circostanti che si muovono lentamente in modo fluido, come di immagini ed essenze "immagini fugaci" e di essenza, che lascia l'impressione di guardare un cartone animato; traccianti e dopo immagini (palinopsia) - sono "tracce" di oggetti che rimangono dopo il cambiamento della loro posizione o addirittura la scomparsa dalla vista, a volte si può vedere un oggetto o una persona a pieno titolo anche dopo che è scomparsa dalla vista, e questa "immagine" del movimento di una persona può essere ripetuta in modo ricorrente per diversi secondi;
Effetti vegetativi ed effetti collaterali: L'LCD aumenta moderatamente la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la temperatura corporea e le dimensioni delle pupille. Gli effetti simpaticomimetici dell'LSD a dosi di 100 e 200 mcg sono simili, ma meno pronunciati di quelli dell'MDMA e di altri psicostimolanti. Gli effetti collaterali acuti ma non pericolosi dell'LSD nelle 10-24 ore successive possono manifestarsi sotto forma di vertigini, difficoltà di concentrazione, mal di testa, inappetenza, secchezza delle fauci, squilibrio e sensazione di esaurimento emotivo.
L'uso di LSD provoca "flashback", caratterizzati da repliche episodiche o brevi di elementi di precedenti esperienze con le sostanze. I flashback clinicamente significativi sono anche definiti come disturbo persistente della percezione associato agli allucinogeni (sindrome HPPD). Una dose di 75 mcg di LSD può aumentare la valutazione soggettiva della disorganizzazione cognitiva e del pensiero delirante, ma nel 90% dei casi ciò è dovuto a un umore negativo prima dell'uso. I pazienti con disturbo schizoaffettivo o schizofrenia possono presentare un deficit del gating sensomotorio, che si riflette nell'inibizione preimpulsiva della reazione di flinching (PPI).
Modalità d'uso e dosi
La cosa più importante nell'uso dell'LSD non è la dose della sostanza, ma la preparazione a questo atto. È necessario osservare i seguenti principi di preparazione:
2. Calcolate la dose corretta per voi stessi. Se è la prima volta che vi fate, iniziate con una dose minima; se avete avuto un'esperienza positiva con l'LSD a una certa dose, potete ripeterla aumentando la dose del 10-15% rispetto a quella iniziale, ma non di più! Se volete provare, ma siete preoccupati per il processo, potete provare la dose di 50 mcg, sentirete un leggero ma caratteristico cambiamento di umore e di percezione, ma la vostra coscienza non sarà alterata.
Dose bassa - 50-75 mcg; dose media - 75-150 mcg; dose elevata - più di 150 mcg.
3. Posizionare il blotter sulla lingua e lasciarlo agire per 10 minuti, finché non si scioglie o finché non si ritiene di aver raggiunto l'effetto desiderato per il viaggio.
4. Per il primo viaggio è necessario essere accompagnati da un setter (devono esserci solo interazioni positive tra questa persona e voi, non devono esserci conflitti o emozioni negative nei loro confronti perché, altrimenti, possono indurre pensieri negativi sul setter durante il viaggio).
5. Quando gli effetti si manifestano, ci saranno cambiamenti evidenti nella vostra percezione del mondo, la vostra visione può cambiare: aloni arcobaleno intorno alle luci, scie dietro gli oggetti in movimento, forme geometriche a occhi chiusi, disegni in movimento, torsione, strisciamento sulla superficie degli oggetti. Questi effetti possono essere divertenti, ma non lasciate che vi distraggano dal vostro senso di sé, dalla vostra vita e dal mondo che vi circonda.
6. L'LSD rompe le barriere mentali, permettendovi di immergervi più profondamente in voi stessi. Si possono provare sentimenti intensi come felicità, tristezza, diventare pensierosi o distratti, o lasciarsi trasportare da un'idea. L'LSD ha dimostrato la sua qualità di indurre a risolvere problemi di scienza e ingegneria, permettendo di affrontare le questioni con un maggiore potenziale creativo e apertura a nuove soluzioni. È importante ricordare due cose: dovete essere aperti con i vostri sentimenti e permettere loro di fluire attraverso di voi in modo semplice e pieno di amore. Se siete bloccati su un pensiero o un'emozione negativa, è meglio iniziare a pensare a qualcosa di piacevole e noterete come la vostra condizione cambierà positivamente; cercate di rimanere aperti ai vostri sentimenti e alle vostre idee.
Overdose di LSD e primo soccorso.
Di norma, le complicazioni legate all'uso dell'LSD non sono associate direttamente a un'overdose della sostanza. Di solito sono associate ai suoi effetti, in particolare alle allucinazioni, che indirettamente, indipendentemente dalla dose, causano ansia. Eventuali episodi psicotici con delirio, mania, psicosi e ansia possono anche causare un trauma a lungo termine, chiamato disturbo d'ansia, che richiede una determinata terapia; di solito, questo disturbo risponde bene al trattamento, la condizione è reversibile e il paziente non nota cambiamenti nella condizione per un breve periodo di tempo. La complicazione più pericolosa nel lungo periodo è invece l'HPPD. Se questa sindrome viene identificata in un paziente, è indicato il consulto obbligatorio di uno specialista qualificato per determinare la necessità di una terapia farmacologica e di una psicoterapia.
I sintomi più comuni di un sovradosaggio di LSD (ad ogni aumento del 10% della dose media iniziale, la probabilità di comparsa di uno dei seguenti sintomi aumenta del 25%): attacco di panico, paranoia, manie di persecuzione, ansia, disorientamento, tremore di lieve entità, respiro affannoso, aritmia respiratoria, aumento della sudorazione.
In caso di sovradosaggio l'aiuto non farmacologico comprende: identificare l'ansia, comprendendo che tutto ciò che sta accadendo non è altro che l'effetto della sostanza, e che cesserà presto; si possono provare esercizi di respirazione con inspirazione profonda ed espirazione lenta per un breve periodo; è necessario liberare immediatamente la testa da tutti i pensieri in testa, e cercare di pensare ai momenti belli della propria vita che sono associati ai toni piacevoli della tavolozza dei colori (modello colore-associato); se si è un setter, è necessario avere una conversazione te*****utica con il tripper, spiegare la situazione, cambiare luogo, se gli effetti negativi sono associati all'ambiente.
Per quanto riguarda il trattamento farmacologico, inizialmente è necessario considerare l'utilizzo di un minimo di farmaci. Nei pazienti con ansia e preoccupazione leggera, può essere utile bere 50-100 ml. di alcol forte con erbe (ma non di più). Se la situazione non migliora entro 30 minuti e l'ansia persiste, di norma è necessario ricorrere a tranquillanti benzodiazepinici: alprazolam (0,5-1 mg). Nei casi gravi di sovradosaggio, quando si verifica un'ansia intensa con segni di manie di persecuzione, paranoia - è necessario utilizzare neurolettici; in caso di utilizzo di LSD, il farmaco di scelta è la clorpromazina (50 o 100 mg).
Gli effetti depressivi centralidell'alcol possono essere utilizzati per ridurre parte dell'ansia e della tensione prodotte dall'LSD. Tuttavia, l'alcol può causare disidratazione, nausea e stanchezza fisica che possono influenzare negativamente il viaggio. Si consiglia agli utenti di moderarsi e di bere una parte della loro quantità abituale se decidono di bere con l'LSD. Le benzodiazepine sono molto efficaci nel ridurre l'intensità degli effetti dell'LSD attraverso la soppressione generale dell'attività cerebrale. L'LSD potenzia gli effetti cognitivi, visivi e allucinatori generali dei dissociativi.
I buchi, gli spazi e i vuotiindotti dai dissociativi e le allucinazioni interne diventano più vividi e intensi con l'LSD. Questi effetti corrispondono a un aumento del rischio di confusione, deliri e psicosi.
L'LSD e l'MDMA sono altamente sinergici e potenziano reciprocamente gli effetti fisici, cognitivi e visivi. La sinergia tra queste sostanze è imprevedibile e si consiglia di iniziare con dosi nettamente inferiori a quelle che si assumerebbero singolarmente. Alcuni elementi suggeriscono che l'LSD aumenti la neurotossicità dell'MDMA. I farmaci antidepressivi e antipsicotici possono bloccare l'effetto dell'LSD agendo sugli stessi recettori e superando la loro capacità di legarsi. Gli antidepressivi mirtazapina e trazodone agiscono sui recettori 5-HT2A e 5-HT2C, dove bloccano il legame con la serotonina e altre molecole. Anche gli antipsicotici atipici agiscono su questi recettori per ridurre le allucinazioni e le distorsioni cognitive. Il litio viene comunemente prescritto per il trattamento del disturbo bipolare; tuttavia, numerose prove aneddotiche suggeriscono che la sua assunzione insieme agli psichedelici può aumentare significativamente il rischio di psicosi e convulsioni. Di conseguenza, questa combinazione dovrebbe essere rigorosamente evitata. Gli antidepressivi triciclici aumentano le risposte fisiche, allucinatorie e psicologiche all'LSD. Poiché i sintomi sono simili a quelli indotti dal litio e dall'LSD, non si possono escludere le convulsioni.
È ben documentato che iltramadolo abbassa la soglia delle convulsioni negli individui e anche l'LSD ha il potenziale di indurre convulsioni in soggetti predisposti. La cannabis può avere una sinergia inaspettatamente forte e imprevedibile con l'LSD. Sebbene sia comunemente usata per intensificare o prolungare gli effetti dell'LSD, si raccomanda la massima cautela, poiché mescolare queste sostanze può aumentare significativamente il rischio di effetti psicologici negativi come ansia, paranoia, attacchi di panico e psicosi. I resoconti aneddotici descrivono spesso l'ingestione di cannabis come l'evento scatenante di un brutto trip o di una psicosi. Si consiglia di iniziare con una frazione (ad esempio 1/4 - 1/3) della dose tipica di cannabis e di intervallare le assunzioni per evitare un'eccessiva assunzione accidentale.
Per prevenire i disturbi funzionali dispeptici del tratto gastrointestinale, 6 ore prima dell'assunzione è sconsigliato il consumo di qualsiasi cosa che non sia acqua, così come è sconsigliato il consumo di cibi pesanti e di grandi quantità di cibo 12 ore prima dell'assunzione. La prevenzione farmacologica dei disturbi funzionali dispeptici comprende metoclopramide 5-10 mg 2 ore prima dell'assunzione di LSD.
I sintomi più comuni di un sovradosaggio di LSD (ad ogni aumento del 10% della dose media iniziale, la probabilità di comparsa di uno dei seguenti sintomi aumenta del 25%): attacco di panico, paranoia, manie di persecuzione, ansia, disorientamento, tremore di lieve entità, respiro affannoso, aritmia respiratoria, aumento della sudorazione.
In caso di sovradosaggio l'aiuto non farmacologico comprende: identificare l'ansia, comprendendo che tutto ciò che sta accadendo non è altro che l'effetto della sostanza, e che cesserà presto; si possono provare esercizi di respirazione con inspirazione profonda ed espirazione lenta per un breve periodo; è necessario liberare immediatamente la testa da tutti i pensieri in testa, e cercare di pensare ai momenti belli della propria vita che sono associati ai toni piacevoli della tavolozza dei colori (modello colore-associato); se si è un setter, è necessario avere una conversazione te*****utica con il tripper, spiegare la situazione, cambiare luogo, se gli effetti negativi sono associati all'ambiente.
Per quanto riguarda il trattamento farmacologico, inizialmente è necessario considerare l'utilizzo di un minimo di farmaci. Nei pazienti con ansia e preoccupazione leggera, può essere utile bere 50-100 ml. di alcol forte con erbe (ma non di più). Se la situazione non migliora entro 30 minuti e l'ansia persiste, di norma è necessario ricorrere a tranquillanti benzodiazepinici: alprazolam (0,5-1 mg). Nei casi gravi di sovradosaggio, quando si verifica un'ansia intensa con segni di manie di persecuzione, paranoia - è necessario utilizzare neurolettici; in caso di utilizzo di LSD, il farmaco di scelta è la clorpromazina (50 o 100 mg).
Gli effetti depressivi centralidell'alcol possono essere utilizzati per ridurre parte dell'ansia e della tensione prodotte dall'LSD. Tuttavia, l'alcol può causare disidratazione, nausea e stanchezza fisica che possono influenzare negativamente il viaggio. Si consiglia agli utenti di moderarsi e di bere una parte della loro quantità abituale se decidono di bere con l'LSD. Le benzodiazepine sono molto efficaci nel ridurre l'intensità degli effetti dell'LSD attraverso la soppressione generale dell'attività cerebrale. L'LSD potenzia gli effetti cognitivi, visivi e allucinatori generali dei dissociativi.
I buchi, gli spazi e i vuotiindotti dai dissociativi e le allucinazioni interne diventano più vividi e intensi con l'LSD. Questi effetti corrispondono a un aumento del rischio di confusione, deliri e psicosi.
L'LSD e l'MDMA sono altamente sinergici e potenziano reciprocamente gli effetti fisici, cognitivi e visivi. La sinergia tra queste sostanze è imprevedibile e si consiglia di iniziare con dosi nettamente inferiori a quelle che si assumerebbero singolarmente. Alcuni elementi suggeriscono che l'LSD aumenti la neurotossicità dell'MDMA. I farmaci antidepressivi e antipsicotici possono bloccare l'effetto dell'LSD agendo sugli stessi recettori e superando la loro capacità di legarsi. Gli antidepressivi mirtazapina e trazodone agiscono sui recettori 5-HT2A e 5-HT2C, dove bloccano il legame con la serotonina e altre molecole. Anche gli antipsicotici atipici agiscono su questi recettori per ridurre le allucinazioni e le distorsioni cognitive. Il litio viene comunemente prescritto per il trattamento del disturbo bipolare; tuttavia, numerose prove aneddotiche suggeriscono che la sua assunzione insieme agli psichedelici può aumentare significativamente il rischio di psicosi e convulsioni. Di conseguenza, questa combinazione dovrebbe essere rigorosamente evitata. Gli antidepressivi triciclici aumentano le risposte fisiche, allucinatorie e psicologiche all'LSD. Poiché i sintomi sono simili a quelli indotti dal litio e dall'LSD, non si possono escludere le convulsioni.
È ben documentato che iltramadolo abbassa la soglia delle convulsioni negli individui e anche l'LSD ha il potenziale di indurre convulsioni in soggetti predisposti. La cannabis può avere una sinergia inaspettatamente forte e imprevedibile con l'LSD. Sebbene sia comunemente usata per intensificare o prolungare gli effetti dell'LSD, si raccomanda la massima cautela, poiché mescolare queste sostanze può aumentare significativamente il rischio di effetti psicologici negativi come ansia, paranoia, attacchi di panico e psicosi. I resoconti aneddotici descrivono spesso l'ingestione di cannabis come l'evento scatenante di un brutto trip o di una psicosi. Si consiglia di iniziare con una frazione (ad esempio 1/4 - 1/3) della dose tipica di cannabis e di intervallare le assunzioni per evitare un'eccessiva assunzione accidentale.
Per prevenire i disturbi funzionali dispeptici del tratto gastrointestinale, 6 ore prima dell'assunzione è sconsigliato il consumo di qualsiasi cosa che non sia acqua, così come è sconsigliato il consumo di cibi pesanti e di grandi quantità di cibo 12 ore prima dell'assunzione. La prevenzione farmacologica dei disturbi funzionali dispeptici comprende metoclopramide 5-10 mg 2 ore prima dell'assunzione di LSD.
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