Az LSD (d-lizergsav-dietilamid) egy félszintetikus pszichoaktív anyag a lizergsav amidok családjából. Jelenleg ez a legismertebb és a legtöbbet vizsgált pszichoaktív hallucinogén anyag, amely kis dózisban is képes megváltozott érzékelést, gondolkodást és érzéseket okozni, pszichomotoros stimuláció és depresszió hatásai nélkül. Más nevei a következők: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy és Acid.
A lizergsav teljes szintézise
Az LSD-25 szintézise lizergsav-monohidrátból
Az anyag fizikai-kémiai tulajdonságai és formái.
2. Számítsa ki a megfelelő adagot magának. Ha először használod, kezdj egy minimális dózissal, ha pozitív tapasztalataid vannak az LSD használatával egy bizonyos dózisban - megismételheted a kezdeti dózis 10-15%-os emelésével, de nem többel! Ha ki akarod próbálni, de aggódsz a folyamat miatt, akkor próbáld ki az 50 mcg-os adagot, enyhe, de markáns változást fogsz érezni a hangulatban és az érzékelésben, de a tudatod nem fog megváltozni.
Alacsony dózis - 50-75 mcg; közepes dózis- 75-150 mcg; magas dózis- több mint 150 mcg.
3. Helyezze a blottert a nyelvére, és hagyja 10 percig, amíg feloldódik, vagy amíg úgy érzi, hogy elérte a kívánt hatást az utazáshoz.
4. Az első utazásnál szükséges, hogy egy beállított személy kísérje (csak pozitív interakciók legyenek e személy és Ön között, ne legyenek konfliktusok vagy negatív érzelmek velük kapcsolatban, mert különben negatív gondolatokat indukálhat a beállított személyről az utazás során).
5. Amikor a hatások megnyilvánulnak, a világérzékelésedben határozott változások lesznek, a látásod megváltozhat: szivárványos glória a fények körül, nyomok a mozgó tárgyak mögött, geometriai alakzatok csukott szemmel, mozgó, csavarodó, kúszó minták a tárgyak felületén. Ezek a hatások szórakoztatóak lehetnek, de ne hagyd, hogy elvonják a figyelmedet az önérzetedről, az életedről és a körülötted lévő világról.
6. Az LSD áttöri a mentális korlátokat, és lehetővé teszi, hogy mélyebben elmerülj önmagadban. Intenzív érzéseket érezhetsz, például boldogságot, szomorúságot, elgondolkodóvá vagy szétszórtá válhatsz, vagy elragadhat egy ötlet. Az LSD bizonyította azon tulajdonságát, hogy tudományos és mérnöki problémák megoldását indukálja, lehetővé téve, hogy a problémákat fokozott kreatív potenciállal és az új megoldásokra való nyitottsággal közelítsd meg. Fontos, hogy 2 dolgot ne felejts el: nyitottnak kell lenned az érzéseiddel szemben, és hagynod kell, hogy azok könnyedén, szeretettel telve áramoljanak át rajtad. Ha megrekedtél egy rossz gondolat vagy érzelem miatt, jobb, ha valami kellemesre kezdesz el gondolni, és észre fogod venni, hogyan változik meg pozitívan az állapotod; próbálj meg nyitott maradni az érzéseidre és az ötleteidre.
LSD túladagolás és elsősegélynyújtás.
A lizergsav teljes szintézise
Az LSD-25 szintézise lizergsav-monohidrátból
Az anyag fizikai-kémiai tulajdonságai és formái.
Az LSD egy félszintetikus anyag, amelyet a C. Purpurea rozsot megfertőző parazita gombában található lizergsavból állítanak elő. A molekula egy tetraciklusos gyűrűvel rendelkező indolrendszerből áll (C20H25ON3). IUPAC név: (6aR,9R)-N,N-Dietil-7-metil-4,6,6,6a,7,8,9-hexahidroindolo-[4,3-fg]kinolin-9-karboxamid. Az 5. és 8. szénatom aszimmetrikus: ezért négy izomer optikailag aktív LSD-izomer létezhet, amelyek jól ismertek. Ezek a d-LSD, az l-LSD, a d-izoliszergsav-dietilamid és az l-izoliszergsav-dietilamid. Csak a d-LSD izomer rendelkezik pszichoaktív tulajdonságokkal. Az LSD benzolból hegyes prizmák formájában kristályosodik ki. Vízben oldódik, olvadáspontja 83 °C. Az LSD-t általában borkősavoldatban stabilizálják. Moláris tömege 323,42 g/mol. Az LSD instabil, ha a pH 4-nél kisebb. 4 hétig tartó 45 Celsius-fokos tárolás után az anyag kb. 45%-a elvész. Az LSD bázis instabilitása miatt sók formájában kell stabilizálni, általában tartarát formájában. Tiszta formában az anyag színtelen, szagtalan prizmás kristályok formájában jelenik meg, az oxigénnel, ultraibolya sugárzással és klórral szemben mérsékelten vagy erősen érzékeny, szobahőmérsékleten bomlik (a hatás arányosan elvész), és megfelelő hőmérsékleti rendszer (mínusz öt és plusz öt Celsius-fok között), valamint száraz és sötét tárolási hely esetén az anyag hosszú ideig (akár több évig) tárolható.
Az LSD legelterjedtebb formája a Blotter - amely egy kis négyzet alakú, perforált "blotting" papírlap, amelyet az LSD oldatába merítenek. Ezeket a blottereket ideiglenes expozícióval a nyelvre vagy a nyelv alá helyezik, megrágják vagy lenyelik. Néha az LSD oldatát használják, amelyet pipettával lehet felvenni és a száj vagy az orr nyálkahártyájára csepegtetni. A tablettákat vagy mikropöttyöket általában szájon át történő alkalmazásra szánják, amelyeket le lehet nyelni vagy meg lehet rágni. Ha az LSD por formájában van, akkor azt a legjobb folyékony oldatban felhígítani, és az adagolás ellenőrzésére egy blotterre helyezni. Az anyag egy másik formája a "géltabletták", amelyeket szájon át kell bevenni, és amelyek LSD-t tartalmazó zselatin elemekből állnak.
Farmakokinetika.
A szájon át történő beadást követően az LSD teljesen felszívódik az emésztőrendszerben. 100-250 mcg LSD szájon át történő bevétele esetén a pszichoaktív és szimpatomimetikus hatások 30-45 perc alatt jelentkeznek, és 1,5-2,5 óra elteltével érik el csúcspontjukat. Napjainkban nem létezik teljes LSD anyagcsere-modell. A legtöbb vizsgálatot állatokon, főként patkányokon végezték. Feltételezhető, hogy az LSD metabolikus sebessége patkánytípusonként eltérő, valamint a képződő metabolitok jellegétől és számától függ. Az LSD orális beadása után intenzíven metabolizálódik, ami megmagyarázza, hogy a dózisnak csak 1%-a választódik ki változatlanul a vizelettel. Az LSD elsősorban a májszövetben metabolizálódik, és az N-dealkilezési és/vagy oxidációs folyamatok után szerkezetileg hasonló és inaktív metabolitokat képez. Emberekben az LSD a 6. pozícióban metabolikus N-demetiláción megy keresztül, így N-demetil-LSD (Nor-LSD) keletkezik, bár ez egy másodlagos metabolikus útvonal. Az LSD fő metabolitjai a következők: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD (Nor-LSD), lizergsav-N-etilamid (LAE) 13- és 14-hidroxi-LSD. Tengerimalacokon végzett in vitro kísérletek 0,1 és 20 mg/l plazmakoncentrációban azt mutatták, hogy az LSD mintegy 65-90%-a kötődik a nem diffúz plazmakomponensekhez. Azt kutatták, hogy az LSD 0,005 mcg/g agyszöveti koncentrációban (1 mcg/kg szájon át bevitt dózisban) pszichoaktív hatást fejt ki az emberre.
A Nor-LSD felezési ideje körülbelül 10 óra, ami hosszabb, mint az LSD felezési ideje. A potenciális glükuronidok jelenléte, úgy tűnik, a detoxifikáció egyik fontos szakasza, amely az embernél a leggyakoribb és legfontosabb II. fázisú reakció. Mindkét LSD-metabolit, a Nor-LSD és a hidroxil-LSD felezési ideje hosszabb, mint az LSD-é. A humán mikroszomális máj LSD-vel való inkubálása után az LSD további 2 metabolitját azonosították: dealkilezési reakció után - lizergsav-etilamid (LAE), és 2-oxo-LSD - oxidációs reakció után. A CYP3A4, CYP1A2 és CYP2C19 fontos szerepet játszik az LSD metabolizmusában. A CYP1A2 gátló alfa-naftoflavon és a CYP3A4 gátló ketokonazol alkalmazása megerősítette mindkét enzim fontosságát, miután a metabolitok képződésének jelentős csökkenése után. A CYP2D6, a CYP2E1 és a CYP3A4 jelentősen részt vesz az LSD Nor-LSD-vé történő metabolizmusában, míg a CYP1A2, a CYP2C9, a CYP2E1 és a CYP3A4 jelentősen hozzájárul az O-H-LSD képződéséhez.
Az LSD regisztrálása a vizeletben egyszeri használatot (200 mg szájon át) követően emberekben azt mutatja, hogy az LSD eliminációs sebessége a használat óta eltelt 4-6 óra után éri el a maximumot. Az LSD eliminációjának felezési ideje 3,6 óra. A jelentések szerint az LSD és metabolitjai az orális használatot követő 4 napon keresztül kimutathatók a vizeletben. Szűrő radioimmunoassay (RIA) alkalmazásakor (küszöbérték 0,1 ng/ml) a kimutatási határ 100 mikrogramm LSD orálisan körülbelül 30 óra. A kiindulási mennyiség minden megduplázása körülbelül 5 órát ad hozzá. Az LSD-t vagy keresztreaktív metabolitjait 34-120 órán belül kimutatták 2-28 mcg/l koncentrációban a vizeletben (n = 7300 mcg LSD orálisan.
Mivel az LSD nagyon kis mennyiségben kerül a szervezetbe, a biológiai mintákban talált LSD is nagyon kicsi. Az LSD szervezetben való kimutatásának időtartama az alkalmazott teszttől, a kimutatási határtól, a gyűjtési ponttól, a folyékony minta típusától és a beadott LSD mennyiségétől függ. Az LSD megerősítő és mennyiségi vizsgálatának hagyományos törvényszéki módszerei közé tartozik a nagy teljesítményű vékonyréteg-kromatográfia (HPTLC) és a gázkromatográfia / tömegspektrometria (GC/MS) különböző formái, amelyek kimutatási határát körülbelül 0,4 mikrogramm/l-ben állapították meg. A gyakorlati (törvényszéki) kimutatási határértékek 0,1 és 0,25 ng/ml az LSD és az N-demetil-LSD esetében. Az LSD átlagos kimutatási ideje vérmintákban 6-12 órára, vizeletmintákban pedig 2-4 napra becsülhető. A legtöbb LSD-pozitív vizeletmintában a 2-oxo-3-hidroxi-LSD-metabolit magasabb koncentrációban van jelen, és hosszabb ideig kimutatható, mint maga az LSD. Az LSD kimutatása hajmintákban ma már kis dózisok és egyszeri adagok esetében is elérhető, de az LSD metabolitjaira nem áll rendelkezésre.
Farmakodinamika.
Az LSD komplex receptorinterakciói fontos témája a kísérleti munkának és a hatásmechanizmusokra vonatkozó elmélkedéseknek. Az uralkodó hipotézist arról, hogy az indolos hallucinogének hogyan hatnak a szerotoninra, úgy foglalják össze, hogy pontosan elnyomják a szerotonerg sejtek aktivációját, miközben egyidejűleg védik a posztszinaptikus szerotonerg receptorokat a másodlagos autoaktivációtól. A nem-hallucinogén LSD megfelelői nem gátolják a receptorok aktiválódását.
A szerotonint (5-hidroxi-triptamin; 5-HT) néhány neuron (1000) termeli, amelyek mindegyike akár 500 000 másik neuront is innervál. Ezek a neuronok nagyrészt a középagy raphe magjaiból (RN) származnak. Egyik fő célpontjuk a kék folt (LC), amely a noradrenalin felszabadulását szabályozza, amely a szimpatikus idegrendszert szabályozza. Az LC-nek vannak olyan neuronjai is, amelyek a kisagyba, a talamuszba, a hipotalamuszba, az agykéregbe és a hippokampuszba nyúlnak. A PH az agytörzsbe és felfelé az agyba is kiterjeszti projekcióit. Azt feltételezik, hogy az agy e területén található neuronok képesek elnyomni az érzéseket, ezáltal védve az agyat az érzékszervi túlterheléstől.
Általánosságban elmondható, hogy az 5-HT alapvetően gátló transzmitternek tekinthető; így amikor aktivitása csökken, az áramkörben a következő neuron felszabadul a gátlás alól, és aktívabbá válik. Ezt a nézőpontot korlátozza az a tény, hogy egyes 5-HT-receptorok gerjesztő ioncsatornák (5-HT 3), és egyes altípusok a G-fehérje kötődésétől függően gerjesztő hatást fejthetnek ki bizonyos neuronokban. Mivel úgy tűnik, hogy a szerotonerg rendszerek közvetlenül részt vesznek az érzetek, az alvás, a figyelem és a hangulat szabályozásában, lehetséges, hogy az LSD és más hallucinogének hatásait e kritikus rendszerek gátlásának megszüntetésével magyarázzuk.
Az LSD szilárdan kötődik az emberi szerotonin (5-hidroxi-triptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C,dopamin D2 és α2-adrenerg receptorokhoz, és kevésbé aktív az α1-adrenerg receptorokkal, aD1 és D3 receptorokkal. Az LSD aktiválja a patkányok és egerek nyomvonalas amino-kötött receptorát 1 (TAAR1) is, de nem az emberi TAAR1, az 5-HT2A receptor részleges agonistája, amely a fő hallucinogén hatást okozza. A szubjektív LSD-hatások emberekben blokkolhatók 5-HT2A receptor antagonistával történő előkezeléssel (inaktiválás vagy kifejezett egyszeri stimuláció a sűrűség csökkenésével). Az LSD és más szerotonerg hallucinogének kulcsfontosságú hatásmechanizmusa a frontális kéreg glutamát transzmissziójának aktiválása, másodlagosan az 5-HT2A receptor stimulálása következtében.
Az LSD az 5-HT autoreceptorok agonistájaként hat az 5-HT1A receptorokon az LC-ben, az RN-ben és az agykéregben. Elnyomja az arousal és a szerotonin felszabadulását ezekből a sejtekből. Az 5-HT1A posztszinaptikus hely részleges agonistájaként is működik. Az LSD nagy affinitással rendelkezik az 5-HT1 más altípusaihoz: 5-HT1B, 5-HT1D és 5-HT1E.
Leírták az LSD hatását az 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 és 5-HT7 receptorokra, de szerepe továbbra is bizonytalan. Az LSD hallucinogén hatását azonban az 5-HT2 receptor iránti affinitásával hozták összefüggésbe, ahol az 5-HT2 agonistájaként hat, mivel ez a tulajdonsága a fenetilamin csoportba tartozó hallucinogénekkel (meszkalin, 2,5-dimetoxi-4-jódamfetamin stb.) közös. Erős korrelációt írtak le e hallucinogének pszichoaktív dózisai és az 5-HT 2 receptorra gyakorolt megfelelő hatékonyságuk között. A legtöbb adat az 5-HT2A specifikus mechanizmusára utal, bár az 5-HT2C hatása sem zárható ki.
Az LSD feltehetően a vegyes 5-HT2/5-HT1 receptorok részleges agonistájaként jellemezhető. Napjainkban az LSD-t az 5-HT2A receptorok részleges agonistájának tekintik. Különösen azoknak, amelyek a neokortex piramissejtjein expresszálódnak. Az 5-HT2A aktiválása a kérgi glutamát szintjének növekedéséhez is vezet, valószínűleg a talamikus afferensek közvetítésével, de a glutamát felszabadulásának ez a növekedése a kortikokortikális és a kortikális-szubkortikális transzmisszióban bekövetkező változásokhoz vezethet.
Az agyszövetekben való regionális eloszlást vizsgáló tanulmányokban kimutatták, hogy a sejtes struktúrák több LSD-t tartalmaznak, mint az agy többi struktúrája. A legmagasabb LSD-koncentráció a hippokampuszban, a bazális ganglionokban, a periventrikuláris szürkeállományban és a frontális-parietális kéregben található. A limbikus rendszer struktúrái (hippokampusz, amygdala, ív és septum) 2-3-szor több LSD-t tartalmaznak, mint az agykérgi struktúrák. Az agytörzs a kéreghez hasonló LSD-koncentrációt tartalmaz, és az LSD viszonylag egyenletesen oszlik el a fehér és a szürkeállomány között.
Az LSD agyi véráramlásra gyakorolt hatásának vizsgálatakor arra a következtetésre jutottak, hogy a teljes agyi véráramlás (a dinitrogén-oxid-terhelési tesztek módszerével mérve), az agyi érellenállás, az agy oxigénfogyasztása és a glükózfelhasználás nem mutatott szignifikáns változást. Az LSD neurofiziológiai hatását vizsgáló tanulmányok azt mutatják, hogy dózisfüggő hiperreflexia és enyhe ataxia jelentkezik, amelyek az LSD fő neurológiai hatásai. Így az EEG-mutatókon az alfa-hullámok átlagos frekvenciájának növekedésével járó enyhe vagy alacsony specifikus aktivációs jeleket azonosítottak, és gyakran progresszív deszinkronizáció is megfigyelhető a normális lateralizációs mintázatok megváltozásával.
Egy vizsgálatban, ahol egészséges embereknek kísérleti jelleggel 0,5 és 1 mcg/kg LSD-t adtak szájon át, a szervetlen foszfát felszabadulásának csökkenése volt tapasztalható, továbbá a dopamin vizeletben történő kiválasztása is jelentősen csökkent (24 óra alatt akár 476 mcg). A noradrenalin, a szerotonin, a komovanillinsav, a vanillylmindálsav és az 5-hidroxindolecetsav kiválasztását azonban semmilyen módon nem befolyásolta. Ezenkívül az LSD a kreatinin clearance csökkenését okozza, de nem befolyásolja a kalcium clearance-t és a szérum kalciumszintet általában. Nincs hatása a transzaminázokra, lipidszintekre, nátriumra, kloridra, karbamidra, koleszterinre. Kísérletileg megerősített adatok vannak arról, hogy az LSD jelentősen csökkenti a prolaktin szintjét a plazmában nyugalmi állapotban patkányoknál (0,05 és 0,2 mg/kg dózisban), azonban a luteinizáló hormon és a follikulus-stimuláló hormon koncentrációjában nincs változás. Emberekben az LCD növeli a növekedési hormon szintjét a vérszérumban, 120 perces csúcsértékkel, de nem változtatja meg a prolaktin szintjét. Bizonyított a 17-ketoszteroidok kiválasztásának jelentős növekedése.
Klinikai hatások.
A pszichometrikus vizuális analóg skálákat használó modern placebo-kontrollált vizsgálatokban az LSD hatásai többnyire pozitívak voltak, és a "drog jó hatása" és a "szimpátia a drog iránt" csoportos értékelések átlaga elérte a 90%-ot. Azonban 200 mcg-nál több szájon át történő szedésekor az önkéntesek 50%-ánál a "negatívabb hatások" értékelése volt, ami meghatározza az anyag megfelelő ajánlott dózisát. Az 5 HT2A antagonista ketanserin előzetes hatása teljesen kiegyenlítette az LSD hatásait. A zene bizonyítottan fokozza az érzelmi reakciót az LSD használata során, továbbá felerősíti és átalakítja a csukott szemmel készült képeket vagy az egyén életének múltjából származó jeleneteket.
Az LSD fizikai hatásai közé tartoznak: spontán testi érzések, vagy "body high", - általános bizsergető érzés az egész testben, teljesen kiszámíthatatlan helyeken az egész trip alatt, vagy annak első felében; stimuláció - alacsony vagy mérsékelt stimuláció a neurotranszmitterek kimerülése miatti izgatottság és az azt követő nyugtató hatás nélkül; eufória - mérsékelt eufória vagy intenzív empathogenia, gyakran kognitív hangulati illúziók jelenlétével (eufória diszfóriával együtt); fájdalomcsillapító hatás; emelkedett testhőmérséklet; hányinger előfordulhat; étvágytalanság; étvágytalanság; ritkán- vizelési zavar, túlzott ásítás, hipersaliváció, bruxizmus, izomgörcsök/tremor.
A kognitív hatások közé tartozik: az analízis fokozása - a gondolatmenet átalakulása az "új" objektivitás, a "szokatlan ötletek" túlsúlyával, ez az egyik fő kritériuma annak, hogy a művészek, a marketológusok és azok, akiknek a szakmája kreativitást igényel, ezt az anyagot válasszák; szorongás és paranoia - 170 mcg-nál nagyobb dózisoknál megnő az ilyen hatások esélye. Alacsony dózisoknál gyakorlatilag nem léteznek, vagy enyhe szorongás lehet jelen, ami a trip szempontjából jelentéktelen; konceptuális gondolkodás és kognitív eufória - a vizuális analóg skálákat használó vizsgálatok szerint ez a fajta eufória csak 20-25%-a volt annak, amit az olyan pszichoaktív anyagok, mint az MDMA és a kokain bevitele vált ki. Az LSD-re jellemző konceptuális gondolkodás azonban más ismert hallucinogénekhez és pszichostimulánsokhoz képest sokkal kifejezettebb; személyes előítéletek elnyomása; kreativitás fokozása; introspekció; újdonságfokozás; fókuszfokozás; elmélyülés fokozása, személyes jelentésfokozás és érzelemfokozás - ezek a hatások általában állandó hullámszerű mintázatot mutatnak az egész trip alatt, ezeket "rekreációs LCD" vagy rekreációs LSD hatásoknak" is nevezik, mivel ezek a fő kognitív pozitív hatások, amelyeket gyakran használnak a különböző mentális zavarok konzervatív terápiája céljából; egyéb nem gyakori hatások ebből a csoportból: empátia, szeretet és szociabilitás fokozása, téveszmék, deja vu, fokozott libidó/zeneértékelés és humorérzék, nevetőgörcsök, emlékezet elnyomása, "én-halál" hatások; szuggesztivitás fokozása, gondolatgyorsulás, gondolati összekapcsolódás és időtorzulás - ezek a hatások a trip közepén, gyakorlatilag a csúcsponton jelentkeznek, az egyik hatás túlsúlya a másikkal szemben kizárólag a személyiség típusától, az idegi kapcsolatoktól, a limbikus rendszer aktivitásától és más tényezőktől függ a központi idegrendszer szintjén; ébrenlét; auditív fokozás/torzítás/hallucináció; multiszenzoros szinesztézia; "egzisztenciális önmegvalósítás"; "spiritualitás fokozása"; "egység és összekapcsoltság";
Az LSD vizuális hatásai: látásélesség fokozódása/színesség fokozódása - ezek a hatások szinte mindig jelen vannak 50-75 mcg LSD bevétele esetén, és pozitív, kívánatos hatásoknak számítanak, az LSD fő hatásainak kiegyenlítődése után 2 órán belül fennállhatnak; mintafelismerés fokozása, nagyítás, képkocka sebesség fokozása - egyes tárgyak nagyobbnak tűnhetnek, mint amekkorák valójában, a részletek élességének és tisztaságának növekedése, a tárgyak és képek arányainak megváltozott érzékelése, ezek a hatások hullámszerűek, átmeneti és ellenőrzött sodródás (olvadás, lélegzés, morfózis és áramlás) - sodródás (olvadás, lélegzés, morfózis és áramlás) - a cselekvések és a környező tárgyak lassú, egyenletes mozgásának érzése, mintha "múló" képek és lényeg, ami azt a benyomást kelti, mintha rajzfilmet néznénk; nyomok és utóképek (palinopszia) - ezek a tárgyak "nyomai", amelyek a helyük megváltozása vagy akár a látványból való eltűnésük után is megmaradnak, néha egy teljes értékű tárgyat vagy személyt még azután is látni lehet, hogy eltűnt a látványból, és egy személy mozgásának ez a "képe" több másodpercig ismétlődhet rekurzívan;
Vegetatív hatások és mellékhatások: Az LCD mérsékelten növeli a vérnyomást, a pulzusszámot, a testhőmérsékletet és a pupillák méretét. A szimpatomimetikus LSD hatásai 100 és 200 mcg dózisban hasonlóak, de kevésbé kifejezettek, mint az MDMA és más pszichostimulánsok hatásai. Az LSD akut, de nem fenyegető mellékhatásai 10-24 óra alatt szédülés, koncentrációs nehézségek, fejfájás, étvágytalanság, szájszárazság, kiegyensúlyozatlanság és érzelmi kimerültség érzése formájában jelentkezhetnek.
Az LSD használata "flashbackeket" okoz, amelyeket az anyaggal kapcsolatos korábbi élmények elemeinek epizodikus vagy rövid ismétlődéseként jellemeznek. A klinikailag jelentős flashbackeket a hallucinogénekkel kapcsolatos tartós észlelési zavar (HPPD-szindróma) néven is definiálják. A 75 mcg-os LSD dózisban növelheti a kognitív dezorganizáció és a téveszmés gondolkodás szubjektív értékelését, azonban az esetek 90%-ában ez a használat előtti negatív hangulatnak köszönhető. A skizoaffektív zavarban vagy skizofréniában szenvedő betegeknél előfordulhat a szenzomotoros kapuzás deficitje, ami a flinching-reakció (PPI) preimpulzus-gátlásában tükröződik.
Alkalmazási módszerek és adagok
Az LSD használata során nem az anyag dózisa a legfontosabb, hanem az aktusra való felkészülés. Szükséges, hogy a következő előkészítési elveket tartsuk be:
1. Győződj meg arról, hogy a következő órákat nyugodt és megnyugtató környezetben tudod tölteni. Az LSD-trip egy ideig tart, 100 mcg esetén - akár 6-7 órán át. Ezt követően a hatások még néhány órán át fennmaradnak és csökkennek. Rendezze el előre az ügyeit, hogy biztos legyen benne, hogy nem kell sietnie valahová, és hogy senki sem fogja zavarni. Jobb, ha legkésőbb 12 órával lefekvés előtt használod az LSD-t, mert elalvási problémák adódhatnak. Vegyél előre valami könnyű ételt, amit utána elfogyaszthatsz. Az utazás alatt az étel nem lesz különösebben élvezetes, azonban nem is lesz visszataszító.Az LSD legelterjedtebb formája a Blotter - amely egy kis négyzet alakú, perforált "blotting" papírlap, amelyet az LSD oldatába merítenek. Ezeket a blottereket ideiglenes expozícióval a nyelvre vagy a nyelv alá helyezik, megrágják vagy lenyelik. Néha az LSD oldatát használják, amelyet pipettával lehet felvenni és a száj vagy az orr nyálkahártyájára csepegtetni. A tablettákat vagy mikropöttyöket általában szájon át történő alkalmazásra szánják, amelyeket le lehet nyelni vagy meg lehet rágni. Ha az LSD por formájában van, akkor azt a legjobb folyékony oldatban felhígítani, és az adagolás ellenőrzésére egy blotterre helyezni. Az anyag egy másik formája a "géltabletták", amelyeket szájon át kell bevenni, és amelyek LSD-t tartalmazó zselatin elemekből állnak.
Farmakokinetika.
A szájon át történő beadást követően az LSD teljesen felszívódik az emésztőrendszerben. 100-250 mcg LSD szájon át történő bevétele esetén a pszichoaktív és szimpatomimetikus hatások 30-45 perc alatt jelentkeznek, és 1,5-2,5 óra elteltével érik el csúcspontjukat. Napjainkban nem létezik teljes LSD anyagcsere-modell. A legtöbb vizsgálatot állatokon, főként patkányokon végezték. Feltételezhető, hogy az LSD metabolikus sebessége patkánytípusonként eltérő, valamint a képződő metabolitok jellegétől és számától függ. Az LSD orális beadása után intenzíven metabolizálódik, ami megmagyarázza, hogy a dózisnak csak 1%-a választódik ki változatlanul a vizelettel. Az LSD elsősorban a májszövetben metabolizálódik, és az N-dealkilezési és/vagy oxidációs folyamatok után szerkezetileg hasonló és inaktív metabolitokat képez. Emberekben az LSD a 6. pozícióban metabolikus N-demetiláción megy keresztül, így N-demetil-LSD (Nor-LSD) keletkezik, bár ez egy másodlagos metabolikus útvonal. Az LSD fő metabolitjai a következők: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD (Nor-LSD), lizergsav-N-etilamid (LAE) 13- és 14-hidroxi-LSD. Tengerimalacokon végzett in vitro kísérletek 0,1 és 20 mg/l plazmakoncentrációban azt mutatták, hogy az LSD mintegy 65-90%-a kötődik a nem diffúz plazmakomponensekhez. Azt kutatták, hogy az LSD 0,005 mcg/g agyszöveti koncentrációban (1 mcg/kg szájon át bevitt dózisban) pszichoaktív hatást fejt ki az emberre.
A Nor-LSD felezési ideje körülbelül 10 óra, ami hosszabb, mint az LSD felezési ideje. A potenciális glükuronidok jelenléte, úgy tűnik, a detoxifikáció egyik fontos szakasza, amely az embernél a leggyakoribb és legfontosabb II. fázisú reakció. Mindkét LSD-metabolit, a Nor-LSD és a hidroxil-LSD felezési ideje hosszabb, mint az LSD-é. A humán mikroszomális máj LSD-vel való inkubálása után az LSD további 2 metabolitját azonosították: dealkilezési reakció után - lizergsav-etilamid (LAE), és 2-oxo-LSD - oxidációs reakció után. A CYP3A4, CYP1A2 és CYP2C19 fontos szerepet játszik az LSD metabolizmusában. A CYP1A2 gátló alfa-naftoflavon és a CYP3A4 gátló ketokonazol alkalmazása megerősítette mindkét enzim fontosságát, miután a metabolitok képződésének jelentős csökkenése után. A CYP2D6, a CYP2E1 és a CYP3A4 jelentősen részt vesz az LSD Nor-LSD-vé történő metabolizmusában, míg a CYP1A2, a CYP2C9, a CYP2E1 és a CYP3A4 jelentősen hozzájárul az O-H-LSD képződéséhez.
Az LSD regisztrálása a vizeletben egyszeri használatot (200 mg szájon át) követően emberekben azt mutatja, hogy az LSD eliminációs sebessége a használat óta eltelt 4-6 óra után éri el a maximumot. Az LSD eliminációjának felezési ideje 3,6 óra. A jelentések szerint az LSD és metabolitjai az orális használatot követő 4 napon keresztül kimutathatók a vizeletben. Szűrő radioimmunoassay (RIA) alkalmazásakor (küszöbérték 0,1 ng/ml) a kimutatási határ 100 mikrogramm LSD orálisan körülbelül 30 óra. A kiindulási mennyiség minden megduplázása körülbelül 5 órát ad hozzá. Az LSD-t vagy keresztreaktív metabolitjait 34-120 órán belül kimutatták 2-28 mcg/l koncentrációban a vizeletben (n = 7300 mcg LSD orálisan.
Mivel az LSD nagyon kis mennyiségben kerül a szervezetbe, a biológiai mintákban talált LSD is nagyon kicsi. Az LSD szervezetben való kimutatásának időtartama az alkalmazott teszttől, a kimutatási határtól, a gyűjtési ponttól, a folyékony minta típusától és a beadott LSD mennyiségétől függ. Az LSD megerősítő és mennyiségi vizsgálatának hagyományos törvényszéki módszerei közé tartozik a nagy teljesítményű vékonyréteg-kromatográfia (HPTLC) és a gázkromatográfia / tömegspektrometria (GC/MS) különböző formái, amelyek kimutatási határát körülbelül 0,4 mikrogramm/l-ben állapították meg. A gyakorlati (törvényszéki) kimutatási határértékek 0,1 és 0,25 ng/ml az LSD és az N-demetil-LSD esetében. Az LSD átlagos kimutatási ideje vérmintákban 6-12 órára, vizeletmintákban pedig 2-4 napra becsülhető. A legtöbb LSD-pozitív vizeletmintában a 2-oxo-3-hidroxi-LSD-metabolit magasabb koncentrációban van jelen, és hosszabb ideig kimutatható, mint maga az LSD. Az LSD kimutatása hajmintákban ma már kis dózisok és egyszeri adagok esetében is elérhető, de az LSD metabolitjaira nem áll rendelkezésre.
Farmakodinamika.
Az LSD komplex receptorinterakciói fontos témája a kísérleti munkának és a hatásmechanizmusokra vonatkozó elmélkedéseknek. Az uralkodó hipotézist arról, hogy az indolos hallucinogének hogyan hatnak a szerotoninra, úgy foglalják össze, hogy pontosan elnyomják a szerotonerg sejtek aktivációját, miközben egyidejűleg védik a posztszinaptikus szerotonerg receptorokat a másodlagos autoaktivációtól. A nem-hallucinogén LSD megfelelői nem gátolják a receptorok aktiválódását.
A szerotonint (5-hidroxi-triptamin; 5-HT) néhány neuron (1000) termeli, amelyek mindegyike akár 500 000 másik neuront is innervál. Ezek a neuronok nagyrészt a középagy raphe magjaiból (RN) származnak. Egyik fő célpontjuk a kék folt (LC), amely a noradrenalin felszabadulását szabályozza, amely a szimpatikus idegrendszert szabályozza. Az LC-nek vannak olyan neuronjai is, amelyek a kisagyba, a talamuszba, a hipotalamuszba, az agykéregbe és a hippokampuszba nyúlnak. A PH az agytörzsbe és felfelé az agyba is kiterjeszti projekcióit. Azt feltételezik, hogy az agy e területén található neuronok képesek elnyomni az érzéseket, ezáltal védve az agyat az érzékszervi túlterheléstől.
Általánosságban elmondható, hogy az 5-HT alapvetően gátló transzmitternek tekinthető; így amikor aktivitása csökken, az áramkörben a következő neuron felszabadul a gátlás alól, és aktívabbá válik. Ezt a nézőpontot korlátozza az a tény, hogy egyes 5-HT-receptorok gerjesztő ioncsatornák (5-HT 3), és egyes altípusok a G-fehérje kötődésétől függően gerjesztő hatást fejthetnek ki bizonyos neuronokban. Mivel úgy tűnik, hogy a szerotonerg rendszerek közvetlenül részt vesznek az érzetek, az alvás, a figyelem és a hangulat szabályozásában, lehetséges, hogy az LSD és más hallucinogének hatásait e kritikus rendszerek gátlásának megszüntetésével magyarázzuk.
Az LSD szilárdan kötődik az emberi szerotonin (5-hidroxi-triptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C,dopamin D2 és α2-adrenerg receptorokhoz, és kevésbé aktív az α1-adrenerg receptorokkal, aD1 és D3 receptorokkal. Az LSD aktiválja a patkányok és egerek nyomvonalas amino-kötött receptorát 1 (TAAR1) is, de nem az emberi TAAR1, az 5-HT2A receptor részleges agonistája, amely a fő hallucinogén hatást okozza. A szubjektív LSD-hatások emberekben blokkolhatók 5-HT2A receptor antagonistával történő előkezeléssel (inaktiválás vagy kifejezett egyszeri stimuláció a sűrűség csökkenésével). Az LSD és más szerotonerg hallucinogének kulcsfontosságú hatásmechanizmusa a frontális kéreg glutamát transzmissziójának aktiválása, másodlagosan az 5-HT2A receptor stimulálása következtében.
Az LSD az 5-HT autoreceptorok agonistájaként hat az 5-HT1A receptorokon az LC-ben, az RN-ben és az agykéregben. Elnyomja az arousal és a szerotonin felszabadulását ezekből a sejtekből. Az 5-HT1A posztszinaptikus hely részleges agonistájaként is működik. Az LSD nagy affinitással rendelkezik az 5-HT1 más altípusaihoz: 5-HT1B, 5-HT1D és 5-HT1E.
Leírták az LSD hatását az 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 és 5-HT7 receptorokra, de szerepe továbbra is bizonytalan. Az LSD hallucinogén hatását azonban az 5-HT2 receptor iránti affinitásával hozták összefüggésbe, ahol az 5-HT2 agonistájaként hat, mivel ez a tulajdonsága a fenetilamin csoportba tartozó hallucinogénekkel (meszkalin, 2,5-dimetoxi-4-jódamfetamin stb.) közös. Erős korrelációt írtak le e hallucinogének pszichoaktív dózisai és az 5-HT 2 receptorra gyakorolt megfelelő hatékonyságuk között. A legtöbb adat az 5-HT2A specifikus mechanizmusára utal, bár az 5-HT2C hatása sem zárható ki.
Az LSD feltehetően a vegyes 5-HT2/5-HT1 receptorok részleges agonistájaként jellemezhető. Napjainkban az LSD-t az 5-HT2A receptorok részleges agonistájának tekintik. Különösen azoknak, amelyek a neokortex piramissejtjein expresszálódnak. Az 5-HT2A aktiválása a kérgi glutamát szintjének növekedéséhez is vezet, valószínűleg a talamikus afferensek közvetítésével, de a glutamát felszabadulásának ez a növekedése a kortikokortikális és a kortikális-szubkortikális transzmisszióban bekövetkező változásokhoz vezethet.
Az agyszövetekben való regionális eloszlást vizsgáló tanulmányokban kimutatták, hogy a sejtes struktúrák több LSD-t tartalmaznak, mint az agy többi struktúrája. A legmagasabb LSD-koncentráció a hippokampuszban, a bazális ganglionokban, a periventrikuláris szürkeállományban és a frontális-parietális kéregben található. A limbikus rendszer struktúrái (hippokampusz, amygdala, ív és septum) 2-3-szor több LSD-t tartalmaznak, mint az agykérgi struktúrák. Az agytörzs a kéreghez hasonló LSD-koncentrációt tartalmaz, és az LSD viszonylag egyenletesen oszlik el a fehér és a szürkeállomány között.
Az LSD agyi véráramlásra gyakorolt hatásának vizsgálatakor arra a következtetésre jutottak, hogy a teljes agyi véráramlás (a dinitrogén-oxid-terhelési tesztek módszerével mérve), az agyi érellenállás, az agy oxigénfogyasztása és a glükózfelhasználás nem mutatott szignifikáns változást. Az LSD neurofiziológiai hatását vizsgáló tanulmányok azt mutatják, hogy dózisfüggő hiperreflexia és enyhe ataxia jelentkezik, amelyek az LSD fő neurológiai hatásai. Így az EEG-mutatókon az alfa-hullámok átlagos frekvenciájának növekedésével járó enyhe vagy alacsony specifikus aktivációs jeleket azonosítottak, és gyakran progresszív deszinkronizáció is megfigyelhető a normális lateralizációs mintázatok megváltozásával.
Egy vizsgálatban, ahol egészséges embereknek kísérleti jelleggel 0,5 és 1 mcg/kg LSD-t adtak szájon át, a szervetlen foszfát felszabadulásának csökkenése volt tapasztalható, továbbá a dopamin vizeletben történő kiválasztása is jelentősen csökkent (24 óra alatt akár 476 mcg). A noradrenalin, a szerotonin, a komovanillinsav, a vanillylmindálsav és az 5-hidroxindolecetsav kiválasztását azonban semmilyen módon nem befolyásolta. Ezenkívül az LSD a kreatinin clearance csökkenését okozza, de nem befolyásolja a kalcium clearance-t és a szérum kalciumszintet általában. Nincs hatása a transzaminázokra, lipidszintekre, nátriumra, kloridra, karbamidra, koleszterinre. Kísérletileg megerősített adatok vannak arról, hogy az LSD jelentősen csökkenti a prolaktin szintjét a plazmában nyugalmi állapotban patkányoknál (0,05 és 0,2 mg/kg dózisban), azonban a luteinizáló hormon és a follikulus-stimuláló hormon koncentrációjában nincs változás. Emberekben az LCD növeli a növekedési hormon szintjét a vérszérumban, 120 perces csúcsértékkel, de nem változtatja meg a prolaktin szintjét. Bizonyított a 17-ketoszteroidok kiválasztásának jelentős növekedése.
Klinikai hatások.
A pszichometrikus vizuális analóg skálákat használó modern placebo-kontrollált vizsgálatokban az LSD hatásai többnyire pozitívak voltak, és a "drog jó hatása" és a "szimpátia a drog iránt" csoportos értékelések átlaga elérte a 90%-ot. Azonban 200 mcg-nál több szájon át történő szedésekor az önkéntesek 50%-ánál a "negatívabb hatások" értékelése volt, ami meghatározza az anyag megfelelő ajánlott dózisát. Az 5 HT2A antagonista ketanserin előzetes hatása teljesen kiegyenlítette az LSD hatásait. A zene bizonyítottan fokozza az érzelmi reakciót az LSD használata során, továbbá felerősíti és átalakítja a csukott szemmel készült képeket vagy az egyén életének múltjából származó jeleneteket.
Az LSD fizikai hatásai közé tartoznak: spontán testi érzések, vagy "body high", - általános bizsergető érzés az egész testben, teljesen kiszámíthatatlan helyeken az egész trip alatt, vagy annak első felében; stimuláció - alacsony vagy mérsékelt stimuláció a neurotranszmitterek kimerülése miatti izgatottság és az azt követő nyugtató hatás nélkül; eufória - mérsékelt eufória vagy intenzív empathogenia, gyakran kognitív hangulati illúziók jelenlétével (eufória diszfóriával együtt); fájdalomcsillapító hatás; emelkedett testhőmérséklet; hányinger előfordulhat; étvágytalanság; étvágytalanság; ritkán- vizelési zavar, túlzott ásítás, hipersaliváció, bruxizmus, izomgörcsök/tremor.
A kognitív hatások közé tartozik: az analízis fokozása - a gondolatmenet átalakulása az "új" objektivitás, a "szokatlan ötletek" túlsúlyával, ez az egyik fő kritériuma annak, hogy a művészek, a marketológusok és azok, akiknek a szakmája kreativitást igényel, ezt az anyagot válasszák; szorongás és paranoia - 170 mcg-nál nagyobb dózisoknál megnő az ilyen hatások esélye. Alacsony dózisoknál gyakorlatilag nem léteznek, vagy enyhe szorongás lehet jelen, ami a trip szempontjából jelentéktelen; konceptuális gondolkodás és kognitív eufória - a vizuális analóg skálákat használó vizsgálatok szerint ez a fajta eufória csak 20-25%-a volt annak, amit az olyan pszichoaktív anyagok, mint az MDMA és a kokain bevitele vált ki. Az LSD-re jellemző konceptuális gondolkodás azonban más ismert hallucinogénekhez és pszichostimulánsokhoz képest sokkal kifejezettebb; személyes előítéletek elnyomása; kreativitás fokozása; introspekció; újdonságfokozás; fókuszfokozás; elmélyülés fokozása, személyes jelentésfokozás és érzelemfokozás - ezek a hatások általában állandó hullámszerű mintázatot mutatnak az egész trip alatt, ezeket "rekreációs LCD" vagy rekreációs LSD hatásoknak" is nevezik, mivel ezek a fő kognitív pozitív hatások, amelyeket gyakran használnak a különböző mentális zavarok konzervatív terápiája céljából; egyéb nem gyakori hatások ebből a csoportból: empátia, szeretet és szociabilitás fokozása, téveszmék, deja vu, fokozott libidó/zeneértékelés és humorérzék, nevetőgörcsök, emlékezet elnyomása, "én-halál" hatások; szuggesztivitás fokozása, gondolatgyorsulás, gondolati összekapcsolódás és időtorzulás - ezek a hatások a trip közepén, gyakorlatilag a csúcsponton jelentkeznek, az egyik hatás túlsúlya a másikkal szemben kizárólag a személyiség típusától, az idegi kapcsolatoktól, a limbikus rendszer aktivitásától és más tényezőktől függ a központi idegrendszer szintjén; ébrenlét; auditív fokozás/torzítás/hallucináció; multiszenzoros szinesztézia; "egzisztenciális önmegvalósítás"; "spiritualitás fokozása"; "egység és összekapcsoltság";
Az LSD vizuális hatásai: látásélesség fokozódása/színesség fokozódása - ezek a hatások szinte mindig jelen vannak 50-75 mcg LSD bevétele esetén, és pozitív, kívánatos hatásoknak számítanak, az LSD fő hatásainak kiegyenlítődése után 2 órán belül fennállhatnak; mintafelismerés fokozása, nagyítás, képkocka sebesség fokozása - egyes tárgyak nagyobbnak tűnhetnek, mint amekkorák valójában, a részletek élességének és tisztaságának növekedése, a tárgyak és képek arányainak megváltozott érzékelése, ezek a hatások hullámszerűek, átmeneti és ellenőrzött sodródás (olvadás, lélegzés, morfózis és áramlás) - sodródás (olvadás, lélegzés, morfózis és áramlás) - a cselekvések és a környező tárgyak lassú, egyenletes mozgásának érzése, mintha "múló" képek és lényeg, ami azt a benyomást kelti, mintha rajzfilmet néznénk; nyomok és utóképek (palinopszia) - ezek a tárgyak "nyomai", amelyek a helyük megváltozása vagy akár a látványból való eltűnésük után is megmaradnak, néha egy teljes értékű tárgyat vagy személyt még azután is látni lehet, hogy eltűnt a látványból, és egy személy mozgásának ez a "képe" több másodpercig ismétlődhet rekurzívan;
Vegetatív hatások és mellékhatások: Az LCD mérsékelten növeli a vérnyomást, a pulzusszámot, a testhőmérsékletet és a pupillák méretét. A szimpatomimetikus LSD hatásai 100 és 200 mcg dózisban hasonlóak, de kevésbé kifejezettek, mint az MDMA és más pszichostimulánsok hatásai. Az LSD akut, de nem fenyegető mellékhatásai 10-24 óra alatt szédülés, koncentrációs nehézségek, fejfájás, étvágytalanság, szájszárazság, kiegyensúlyozatlanság és érzelmi kimerültség érzése formájában jelentkezhetnek.
Az LSD használata "flashbackeket" okoz, amelyeket az anyaggal kapcsolatos korábbi élmények elemeinek epizodikus vagy rövid ismétlődéseként jellemeznek. A klinikailag jelentős flashbackeket a hallucinogénekkel kapcsolatos tartós észlelési zavar (HPPD-szindróma) néven is definiálják. A 75 mcg-os LSD dózisban növelheti a kognitív dezorganizáció és a téveszmés gondolkodás szubjektív értékelését, azonban az esetek 90%-ában ez a használat előtti negatív hangulatnak köszönhető. A skizoaffektív zavarban vagy skizofréniában szenvedő betegeknél előfordulhat a szenzomotoros kapuzás deficitje, ami a flinching-reakció (PPI) preimpulzus-gátlásában tükröződik.
Alkalmazási módszerek és adagok
Az LSD használata során nem az anyag dózisa a legfontosabb, hanem az aktusra való felkészülés. Szükséges, hogy a következő előkészítési elveket tartsuk be:
2. Számítsa ki a megfelelő adagot magának. Ha először használod, kezdj egy minimális dózissal, ha pozitív tapasztalataid vannak az LSD használatával egy bizonyos dózisban - megismételheted a kezdeti dózis 10-15%-os emelésével, de nem többel! Ha ki akarod próbálni, de aggódsz a folyamat miatt, akkor próbáld ki az 50 mcg-os adagot, enyhe, de markáns változást fogsz érezni a hangulatban és az érzékelésben, de a tudatod nem fog megváltozni.
Alacsony dózis - 50-75 mcg; közepes dózis- 75-150 mcg; magas dózis- több mint 150 mcg.
3. Helyezze a blottert a nyelvére, és hagyja 10 percig, amíg feloldódik, vagy amíg úgy érzi, hogy elérte a kívánt hatást az utazáshoz.
4. Az első utazásnál szükséges, hogy egy beállított személy kísérje (csak pozitív interakciók legyenek e személy és Ön között, ne legyenek konfliktusok vagy negatív érzelmek velük kapcsolatban, mert különben negatív gondolatokat indukálhat a beállított személyről az utazás során).
5. Amikor a hatások megnyilvánulnak, a világérzékelésedben határozott változások lesznek, a látásod megváltozhat: szivárványos glória a fények körül, nyomok a mozgó tárgyak mögött, geometriai alakzatok csukott szemmel, mozgó, csavarodó, kúszó minták a tárgyak felületén. Ezek a hatások szórakoztatóak lehetnek, de ne hagyd, hogy elvonják a figyelmedet az önérzetedről, az életedről és a körülötted lévő világról.
6. Az LSD áttöri a mentális korlátokat, és lehetővé teszi, hogy mélyebben elmerülj önmagadban. Intenzív érzéseket érezhetsz, például boldogságot, szomorúságot, elgondolkodóvá vagy szétszórtá válhatsz, vagy elragadhat egy ötlet. Az LSD bizonyította azon tulajdonságát, hogy tudományos és mérnöki problémák megoldását indukálja, lehetővé téve, hogy a problémákat fokozott kreatív potenciállal és az új megoldásokra való nyitottsággal közelítsd meg. Fontos, hogy 2 dolgot ne felejts el: nyitottnak kell lenned az érzéseiddel szemben, és hagynod kell, hogy azok könnyedén, szeretettel telve áramoljanak át rajtad. Ha megrekedtél egy rossz gondolat vagy érzelem miatt, jobb, ha valami kellemesre kezdesz el gondolni, és észre fogod venni, hogyan változik meg pozitívan az állapotod; próbálj meg nyitott maradni az érzéseidre és az ötleteidre.
LSD túladagolás és elsősegélynyújtás.
Az LSD használatával kapcsolatos komplikációk általában nem közvetlenül az anyag túladagolásával függnek össze. Általában a hatásaihoz, különösen a hallucinációkhoz kapcsolódnak, amelyek közvetve, az adagtól függetlenül, szorongást okoznak. Bármilyen delíriummal, mániával, pszichózissal és szorongással járó pszichotikus epizód is okozhat hosszú távú traumát, úgynevezett szorongásos rendellenességet, amely bizonyos terápiát igényel; általában ez a rendellenesség jól reagál a kezelésre, az állapot visszafordítható, és a beteg rövid ideig nem észlel változásokat az állapotában. Ami, a legveszélyesebb szövődmény hosszú távon a HPPD. Ha egy betegnél ezt a szindrómát azonosítják, akkor a farmakológiai terápia és a pszichoterápia szükségességének meghatározása érdekében kötelező konzultáció javasolt egy képzett szakemberrel.
Az LSD-túladagolás leggyakoribb tünetei (a kiindulási átlagdózis minden egyes 10%-os emelésével 25%-kal nő a következő tünetek valamelyikének előfordulási valószínűsége): pánikroham, paranoia, üldözési mánia, szorongás, dezorientáltság, kismértékű remegés, légszomj, légzési aritmia, fokozott izzadás.
Túladagolás esetén a nem gyógyszeres segítség a következőket foglalja magában: a szorongás azonosítása, annak megértése, hogy minden, ami történik, nem több, mint az anyag hatása, és hamarosan megszűnik, rövid ideig próbálkozhatunk légzőgyakorlatokkal, mély belégzéssel és lassú kilégzéssel; azonnal meg kell szabadítani a fejet a fejben lévő összes gondolattól, és megpróbálni az életünk jó pillanataira gondolni, amelyek a színpaletta kellemes tónusaihoz kapcsolódnak (színasszociációs modell); ha beálltunk, terápiás beszélgetést kell folytatni a tripperrel, elmagyarázni a helyzetet, helyet változtatni, ha a negatív hatások a környezethez kapcsolódnak.
Ami a farmakológiai kezelést illeti, kezdetben meg kell fontolni a gyógyszerek puszta minimális használatát. Az enyhén szorongó és aggódó betegeknél 50-100 ml. erős alkohol fogyasztása gyógynövényekkel (de nem több) segíthet. Ha a helyzet 30 percen belül nem javul, és a szorongás továbbra is fennáll, általában benzodiazepin nyugtatókat kell alkalmazni: alprazolam (0,5-1 mg). A túladagolás súlyos eseteiben, amikor intenzív szorongás jelentkezik üldözési téveszmék, paranoia jeleivel - neuroleptikumokat kell alkalmazni, LSD használatakor a klórpromazin (50 vagy 100 mg) a megfelelő gyógyszer.
Az alkohol centrális depresszív hatásai felhasználhatók az LSD által kiváltott szorongás és feszültség egy részének csökkentésére. Az alkohol azonban kiszáradást, hányingert és fizikai fáradtságot okozhat, ami negatívan befolyásolhatja az utazást. A felhasználóknak azt tanácsoljuk, hogy tartsák magukat mértékkel, és a szokásos mennyiség egy részét igyák meg, ha úgy döntenek, hogy LSD-re isznak. A benzodiazepinek az agyi aktivitás általános elnyomása révén rendkívül hatékonyan csökkentik az LSD hatásainak intenzitását. Az LSD fokozza a disszociatívumok kognitív, vizuális és általános hallucinációs hatásait.
Adisszociatívumok által kiváltott lyukak, terek és ürességek, valamint a belső hallucinációk élénkebbé és intenzívebbé válnak az LSD hatására. Ezek a hatások a zavartság, téveszmék és pszichózis fokozott kockázatával járnak együtt.
Az LSD és az MDMA erősen szinergista hatásúak, és kölcsönösen fokozzák egymás fizikai, kognitív és vizuális hatásait. Az ezen anyagok közötti szinergia kiszámíthatatlan, és tanácsos jelentősen alacsonyabb dózisokkal kezdeni, mint amilyeneket külön-külön is bevennénk. Bizonyos bizonyítékok arra utalnak, hogy az LSD növeli az MDMA neurotoxicitását. Az antidepresszáns és antipszichotikus gyógyszerek blokkolhatják az LSD hatását azáltal, hogy ugyanazokra a receptorokra hatnak, és felülkerekednek a kötődési képességükön. Az antidepresszánsok, a mirtazapin és a trazodon az 5-HT2A és 5-HT2C receptorokon hatnak, ahol blokkolják a szerotonin és más molekulák kötődését. Az atipikus antipszichotikumok szintén ezekre a receptorokra hatnak, hogy csökkentsék a hallucinációkat és a kognitív zavarokat. A lítiumot gyakran írják fel a bipoláris zavar kezelésére; azonban számos anekdotikus bizonyíték utal arra, hogy pszichedelikus szerekkel együtt szedése jelentősen növelheti a pszichózis és a rohamok kockázatát. Ennek eredményeképpen ezt a kombinációt szigorúan kerülni kell. A triciklikus antidepresszánsok fokozzák az LSD-re adott fizikai, hallucinációs és pszichés reakciókat. Mivel a tünetek hasonlóak a lítium és az LSD által kiváltott tünetekhez, a rohamok nem zárhatók ki.
Atramadol jól dokumentáltan csökkenti a rohamküszöböt az egyéneknél, és az LSD is képes rohamokat kiváltani az arra fogékony egyéneknél. A kannabisznak váratlanul erős és kiszámíthatatlan szinergiája lehet az LSD-vel. Bár gyakran használják az LSD hatásainak fokozására vagy meghosszabbítására, az óvatosság erősen ajánlott, mivel ezen anyagok keverése jelentősen megnövelheti az olyan negatív pszichológiai hatások kockázatát, mint a szorongás, a paranoia, a pánikrohamok és a pszichózis. Az anekdotikus beszámolók gyakran írják le a kannabisz fogyasztását, mint a rossz trip vagy pszichózis kiváltó eseményét. Azt tanácsolják, hogy a tipikus kannabiszadagjuknak csak a töredékével (pl. 1/4 - 1/3-ad részével) kezdjenek, és a véletlen túladagolás elkerülése érdekében osszák el az adagokat.
A gyomor-bélrendszer diszpeptikus funkcionális zavarainak megelőzése érdekében 6 órával a használat előtt nem ajánlott a vízen kívül semmi más fogyasztása, és 12 órával a használat előtt szintén nem ajánlott a nehéz ételek és nagy mennyiségű étel fogyasztása. A diszpeptikus funkcionális zavarok farmakológiai megelőzése magában foglalja az 5-10 mg metoklopramidot 2 órával az LSD bevétele előtt.
Az LSD-túladagolás leggyakoribb tünetei (a kiindulási átlagdózis minden egyes 10%-os emelésével 25%-kal nő a következő tünetek valamelyikének előfordulási valószínűsége): pánikroham, paranoia, üldözési mánia, szorongás, dezorientáltság, kismértékű remegés, légszomj, légzési aritmia, fokozott izzadás.
Túladagolás esetén a nem gyógyszeres segítség a következőket foglalja magában: a szorongás azonosítása, annak megértése, hogy minden, ami történik, nem több, mint az anyag hatása, és hamarosan megszűnik, rövid ideig próbálkozhatunk légzőgyakorlatokkal, mély belégzéssel és lassú kilégzéssel; azonnal meg kell szabadítani a fejet a fejben lévő összes gondolattól, és megpróbálni az életünk jó pillanataira gondolni, amelyek a színpaletta kellemes tónusaihoz kapcsolódnak (színasszociációs modell); ha beálltunk, terápiás beszélgetést kell folytatni a tripperrel, elmagyarázni a helyzetet, helyet változtatni, ha a negatív hatások a környezethez kapcsolódnak.
Ami a farmakológiai kezelést illeti, kezdetben meg kell fontolni a gyógyszerek puszta minimális használatát. Az enyhén szorongó és aggódó betegeknél 50-100 ml. erős alkohol fogyasztása gyógynövényekkel (de nem több) segíthet. Ha a helyzet 30 percen belül nem javul, és a szorongás továbbra is fennáll, általában benzodiazepin nyugtatókat kell alkalmazni: alprazolam (0,5-1 mg). A túladagolás súlyos eseteiben, amikor intenzív szorongás jelentkezik üldözési téveszmék, paranoia jeleivel - neuroleptikumokat kell alkalmazni, LSD használatakor a klórpromazin (50 vagy 100 mg) a megfelelő gyógyszer.
Az alkohol centrális depresszív hatásai felhasználhatók az LSD által kiváltott szorongás és feszültség egy részének csökkentésére. Az alkohol azonban kiszáradást, hányingert és fizikai fáradtságot okozhat, ami negatívan befolyásolhatja az utazást. A felhasználóknak azt tanácsoljuk, hogy tartsák magukat mértékkel, és a szokásos mennyiség egy részét igyák meg, ha úgy döntenek, hogy LSD-re isznak. A benzodiazepinek az agyi aktivitás általános elnyomása révén rendkívül hatékonyan csökkentik az LSD hatásainak intenzitását. Az LSD fokozza a disszociatívumok kognitív, vizuális és általános hallucinációs hatásait.
Adisszociatívumok által kiváltott lyukak, terek és ürességek, valamint a belső hallucinációk élénkebbé és intenzívebbé válnak az LSD hatására. Ezek a hatások a zavartság, téveszmék és pszichózis fokozott kockázatával járnak együtt.
Az LSD és az MDMA erősen szinergista hatásúak, és kölcsönösen fokozzák egymás fizikai, kognitív és vizuális hatásait. Az ezen anyagok közötti szinergia kiszámíthatatlan, és tanácsos jelentősen alacsonyabb dózisokkal kezdeni, mint amilyeneket külön-külön is bevennénk. Bizonyos bizonyítékok arra utalnak, hogy az LSD növeli az MDMA neurotoxicitását. Az antidepresszáns és antipszichotikus gyógyszerek blokkolhatják az LSD hatását azáltal, hogy ugyanazokra a receptorokra hatnak, és felülkerekednek a kötődési képességükön. Az antidepresszánsok, a mirtazapin és a trazodon az 5-HT2A és 5-HT2C receptorokon hatnak, ahol blokkolják a szerotonin és más molekulák kötődését. Az atipikus antipszichotikumok szintén ezekre a receptorokra hatnak, hogy csökkentsék a hallucinációkat és a kognitív zavarokat. A lítiumot gyakran írják fel a bipoláris zavar kezelésére; azonban számos anekdotikus bizonyíték utal arra, hogy pszichedelikus szerekkel együtt szedése jelentősen növelheti a pszichózis és a rohamok kockázatát. Ennek eredményeképpen ezt a kombinációt szigorúan kerülni kell. A triciklikus antidepresszánsok fokozzák az LSD-re adott fizikai, hallucinációs és pszichés reakciókat. Mivel a tünetek hasonlóak a lítium és az LSD által kiváltott tünetekhez, a rohamok nem zárhatók ki.
Atramadol jól dokumentáltan csökkenti a rohamküszöböt az egyéneknél, és az LSD is képes rohamokat kiváltani az arra fogékony egyéneknél. A kannabisznak váratlanul erős és kiszámíthatatlan szinergiája lehet az LSD-vel. Bár gyakran használják az LSD hatásainak fokozására vagy meghosszabbítására, az óvatosság erősen ajánlott, mivel ezen anyagok keverése jelentősen megnövelheti az olyan negatív pszichológiai hatások kockázatát, mint a szorongás, a paranoia, a pánikrohamok és a pszichózis. Az anekdotikus beszámolók gyakran írják le a kannabisz fogyasztását, mint a rossz trip vagy pszichózis kiváltó eseményét. Azt tanácsolják, hogy a tipikus kannabiszadagjuknak csak a töredékével (pl. 1/4 - 1/3-ad részével) kezdjenek, és a véletlen túladagolás elkerülése érdekében osszák el az adagokat.
A gyomor-bélrendszer diszpeptikus funkcionális zavarainak megelőzése érdekében 6 órával a használat előtt nem ajánlott a vízen kívül semmi más fogyasztása, és 12 órával a használat előtt szintén nem ajánlott a nehéz ételek és nagy mennyiségű étel fogyasztása. A diszpeptikus funkcionális zavarok farmakológiai megelőzése magában foglalja az 5-10 mg metoklopramidot 2 órával az LSD bevétele előtt.
Last edited by a moderator: