Desomorfiini(dihydrodesoksimorfiini) on 4,5-epoksi-17-metyylimorfinan-3-olin lyhennetty nimi. Se on morfiinin puolisynteettinen analogi ja opioidireseptorien agonisti, jossa 6-hydroksyyliryhmä ja hiilisidos (kohdissa 7 ja 8) on pelkistetty. Desomorfiini sisältää kahden renkaan R4 ja R5 välisen eetterisillan happiryhmän kautta, sisältää R3:een sitoutuneen hydroksiryhmän ja R17:n typpiatomin metyyliryhmän. Se eroaa morfiinista, koska R6:ssa ei ole sekundaarista hydroksiryhmää. Sitä esiintyy neljänä isoformina: Kahta viimeksi mainittua isomuotoa käytetään pääasiassa, D-muotoa useimmiten. Desomorfiinia valmistetaan useimmiten käsikauppalääkkeistä tai reseptilääkkeistä, jotka sekoitetaan etyylialkoholiin, bensiiniin, punaiseen fosforiin, jodiin, suolahappoon ja maalin ohentimeen. Small kuvasi itse aineen ensimmäisen kerran vuonna 1932, ja Hoffmann-La Roche toi sen markkinoille Sveitsissä vuonna 1940 kauppanimellä Permonid. Se oli aluksi saatavilla hydrobromidisuolana, mutta sen käyttö lopetettiin vuonna 1952. Aineen vaaralliset vaikutukset liittyvät sen kotituotantoon, heikkoon puhdistusasteeseen, suureen saatavuu***** ja edulliseen hintaan. Tiedetään, että se on 5 kertaa halvempaa kuin heroiini Yhdysvalloissa. Tämä seikka antaa käyttäjille mahdollisuuden välttää vuorovaikutusta jälleenmyyjien ja poliisin kanssa. Desomorfiini on väritön, hyvin kiteytynyt orgaaninen emäs, joka muistuttaa morfiinia ja muita alkaloideja. Sen moolimassa on 271,35 g/mol, sulamispiste 189 celsiusastetta ja pKa-arvo 9,69. Desomorfiini läpäisee aivo-veri-es***** ja sitoutuu opioidireseptoreihin samalla tavoin kuin kaikkien fenantreeniirakenteisten alkaloidien farmakokineettinen jakautuminen. Lisäksi se liukenee huonosti ve***** huoneenlämmössä vapaana emäksenä (liukoisuus noin 1,425 mg/l). Mutta allotrooppisissa muodoissa (joita käytetään usein virkistyskäytössä) se liukenee paremmin ve*****, asetoniin, etyyliasetaattiin ja alkoholiin.
Farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka.
Ensimmäisen vaiheen pääasiallisen aineenvaihduntareitin suorittaa pääasiassa sytokromi p450 CYP3A4, mutta myös muut sytokromimuodot osallistuvat siihen: CYP2C18 ja CYP2C8 osallistuvat osittain ensimmäisen vaiheen vaiheisiin. Tärkeimmät metaboliset reaktiot ovat: N-demetylaatio, hydroksylaatio, N-oksidaatio. Toisessa vaiheessa desomorfiini käy läpi glukuronidaation ja sulfatoitumisen, ja tähän prosessiin osallistuvat entsyymit ovat seuraavat: UGT1A1, UGT1A8, UGT1A9, UGT1A10, UGT2B4, UGT1A3, UGT2B7, UGT2B15 ja UGT2B17, jotka tuottavat desomorfiinin glukuronidia. Desomorfiinista on kuvattu useita metaboliitteja: nordesomorfiini, desomorfiini-N-oksidi, norhydroksidesomorfiini ja 5 hydroksyloitua metaboliittia, joilla ei ole käytännön merkitystä. Samaan aikaan 3A4 on yksin vastuussa levorfanoli-N-oksidin muodostumisesta. Desomorfiini on μ- ja δ-opioidireseptorien agonisti. Näin ollen se aiheuttaa voimakasta toleranssia, riippuvuutta ja vieroitusoireyhtymää. Norhydroksidesomorfiinia tunnistetaan yksinomaan ensimmäisten 20-30 minuutin aikana, minkä jälkeen sitä ei voida havaita in vivo -massaspektrometrisesti. Toleranssi desomorfiinille kehittyy reseptorin karboksyyliterminaalisen sytoplasmisen domeenin fosforylaation stimuloiman nopean internalisoitumisen vuoksi. Riippuvuus kehittyy lähes välittömästi ensimmäisen tai toisen käytön jälkeen. Suurempi analgeettinen potentiaali (verrattuna muihin opiaatteihin) liittyy fenoliryhmän läsnäoloon C3-kohdassa, joka pystyy osallistumaan heikkoon vetysidoksen vuorovaikutukseen opioidireseptorin kanssa. Lisäksi C6-OH-ryhmän häviäminen lisää farmakologista aktiivisuutta, koska C7:n ja C8:n välillä ei ole kaksoissidosta (joka on morfiinissa ja kodeiinissa). Fenolinen ryhmä B C3:lla on tärkeä rooli farmakologisessa aktiivisuudessa, aivan kuten C6H-ryhmällä, joka lisää desomorfiinin lipofiliaa. Tutkimustulosten mukaan ilmeni, että desomorfiinilla on 10 kertaa suurempi vaikutus kuin morfiinilla ja se on 3-4 kertaa myrkyllisempi. Desomorfiinin puoli-tappava annos hiirillä on 27 mg/kg. Sedatiivinen vaikutus on desomorfiinin muista vaikutuksista hallitsevin. Laskimonsisäisen annostelun jälkeen sen vaikutus alkaa nopeasti (lähes välittömästi). Aineen analgeettinen vaikutus on 8-10 kertaa suurempi kuin morfiinin, mutta siihen liittyy kuitenkin suuri hengityslaman kehittymisen riski, ja siihen liittyy aikaisempi vieroitusoireyhtymä (kuten edellä mainittiin). Desomorfiinin yleisimmät epätoivotut vaikutukset ovat: miosis, hyperemia, parestesia, ummetus, virtsanpidätys, pahoinvointi, oksentelu, aiheuttaa usein allergisia reaktioita ja kouristuksia, hengityslama, joka voi johtaa kuolemaan. Hydroksyyliryhmän puuttuminen aineesta ja sen korvautuminen vedyllä sekä lipofilian lisääntyminen voivat selittää tämän aineen suuremman myrkyllisyyden morfiiniin verrattuna. Myös kouristuksia esiintyy runsaasti. Lisäksi desomorfiini on koliiniesteraasin estäjä, mikä johtaa kouristuksiin ja muihin neurologisiin oireisiin.
Desomorfiinin kliiniset vaikutukset.
Desomorfiinin, kuten muidenkin tämän ryhmän psykoaktiivisten aineiden, antamisen jälkeen tapahtuu kliinisten vaikutusten toistuminen tärkeimmän vaikuttavan aineen ja opioidireseptorien välisen vuorovaikutuksen nopeuden mukaisessa järjestyksessä. Niinpä ensimmäiset vaikutukset ilmenevät välittömästi laskimonsisäisen annostelun jälkeen. Aluksi esiintyy voimakasta sedaatiota ja euforiaa, jotka kestävät kymmenestä minuutista pariin tuntiin vaikutusten voimakkuuden vähentyessä. Näitä kliinisiä oireita pidetään positiivisina toivottavina vaikutuksina. Myös kognitiivinen euforia, ahdistuksen väheneminen, unen voimistumisvaikutus, sisäinen hallusinaatio, joita esiintyy yleensä suuren annoksen antamisen jälkeen, jos toleranssia ei ole.
Mitä tulee negatiivisiin ei-toivottuihin vaikutuksiin, desomorfiinin saannin jälkeen on: ummetus, ruokahalun väheneminen aina sen täydelliseen puuttumiseen asti, näön tarkentumisen heikkeneminen akkommodaatiokouristuksella ja "kaksoiskuvien" esiintyminen., pahoinvointi ja oksentelu, hengityslama - hengitysliikkeiden taajuuden väheneminen aina täydelliseen hengityspysähdykseen asti, jota kutsutaan opioidien aiheuttamaksi hengityslamaukseksi, johon liittyy keskushermoston reaktiivisuuden väheneminen hiilidioksidiin, mikä johtaa hypoventilaatioon, hiilidioksidin osapaineen nousuun valtimoveressä, mikä, potilailla, joiden tajunta on alentunut, aiheuttaa asfyksiaa, johon liittyy hengitysteiden tonuksen lasku, ihon punoitus (ja muiden paikallisten tulehduksellisten muutosten tai allergisten reaktioiden ilmaantuminen), libidon väheneminen, virtsaamisvaikeudet, yskänrefleksin heikkeneminen, fyysisen ja psyykkisen riippuvuuden kehittyminen, sydämen sykkeen ja verenpaineen lasku.
Ruoansulatuskanavan vaikutukset liittyvät desomorfiinin vaikutukseen μ- ja σ-reseptoreihin. Ruoansulatuskanavan peristaltiikka vähenee, ruoansulatuskanavan refluksitauti heikkenee, sappines***** eritys, haiman ja suolen eritys vähenee. Mahalaukun tukkoisuus voi kestää jopa 12 tuntia. Oddin sulkijalihaksen tonuksen lisääntyminen johtaa paineen nousuun sappiteissä, jopa suolen paineen tasolle asti. Tyypillisimpiä oireita ovat pahoinvointi ja oksentelu, jotka voivat johtaa aspiraatiokomplikaatioihin. Ihmisillä, joilla on krooninen huumeidenkäyttö, kuvataan ummetusta, joka joskus johtaa tukkeutumiseen.
Useimmiten akuutissa vakavassa opiaattimyrkytyksessä hypoksia on luonteeltaan monimutkaista, jolle on ominaista lähes kaikkien hapenkuljetuksen lenkkien häiriintyminen. Näin ollen akuutin opiaattimyrkytyksen yleisin ja vakavin ilmenemismuoto on sekamuotoinen hypoksia, joka johtuu hengityselinten häiriöistä johtuvasta hypoksisesta hypoksiasta, yleisen ja alueellisen verenkierron ja mikroverenkierron häiriöistä johtuvasta verenkiertohypoksiasta, hemoksesta ja sekundaarisesta kudoshypoksiasta. Viime kädessä hypoksia on johtava tekijä erilaisissa aineenvaihduntahäiriöissä, jotka ilmenevät solu-, alisolu- ja molekyylitasolla.
Mitään desomorfiinin antamisen enteraalista menetelmää ei käytetä, koska se on tehoton ja mahdoton saavuttaa tarvittavia vaikutuksia, minimaalista biologista hyötyosuutta ja voimakkaita välittömiä sivuvaikutuksia, jotka "limittyvät" haluttujen positiivisten vaikutusten vakavuu***** (pääsääntöisesti sivuvaikutukset kehittyvät välittömästi suun tai peräsuolen sisäisen käytön jälkeen ja toteutuvat pääasiassa limakalvon reaktiivisen tulehduksen paikallisten polttopisteiden muodossa, ruoansulatuskanavan oireiden esiintyminen). Yleisin antotapa on laskimonsisäinen. Annos riippuu valmistetun liuoksen kylläisyydestä, sisältämien komponenttien määrällisestä ja laadullisesta koostumuksesta ja vaihtelee 0,03-0,08 mg / kg, kun taas 0,08 mg / kg on korkea annosraja ja merkitsee suurta vakavien haittavaikutusten riskiä.
Erityisohjeet, yhteisvaikutukset muiden psykoaktiivisten aineiden kanssa.
Desomorfiinin (samoin kuin muiden opioidireseptoriagonistien) yhteiskäyttö psykostimulanttien kanssa pieninä annoksina ei aiheuta kriittisiä tiloja, jos opiaatteja käytetään ensin. Kuitenkin jokaisen seuraavan annoksen suurentamisen yhteydessä sydänlihaksen iskemiaa esiintyy suhteettomasti johtuen siitä aiheutuvasta vasospasmista, johon liittyy refleksinomainen bradykardia (joka puolestaan on sydämen täydellinen dekompensaatio, joka voi johtaa negatiivisiin sydän- ja verisuonitapahtumiin aina eteis-kammiojohtumishäiriöön ja akuuttiin sepelvaltimo-oireyhtymään asti).
Desomorfiinin ja alkoholin yhdistelmä on vaarallinen. Molemmat aineet voimistavat siis negatiivisia vaikutuksia (pääasiassa rauhoittavia, oksentavia, ataktisia), jotka voivat lopulta johtaa vakaviin seurauksiin, jotka vaihtelevat ohimenevistä tajunnanhäiriöistä (aina koomaan asti) kuolemaan johtaviin seurauksiin, jotka johtuvat oksentelun aiheuttamasta hengitysteiden tukkeutumisesta tai keskushermostoperäisestä hengityslamasta.
Desomorfiinin vaarallisimpia yhdistelmiä ovat alkoholin lisäksi yhdistelmät GHB:n, GBL:n, ketamiinin, tramadolin ja MXE:n kanssa, koska niiden masennusvaikutus keskushermostoon lisääntyy ja koska sydämen johtumishäiriöiden riski kasvaa, sydämen ylikuormitus, hyperkapnia ja hengitysvaikeusoireyhtymä. Mitä tulee bentsodiatsepiineihin ja neurolepteihin, kun niitä käytetään yhdessä desomorfiinin kanssa, tajunnan heikkenemisen suuren riskin lisäksi vaarana on liiallinen mioottinen vaikutus sekä sedatiiviset ja analgeettiset vaikutukset. Myös useita myoklonustapauksia on kuvattu.
MAO:n estäjät ja fenotiatsiinijohdannaiset aiheuttavat negatiivisia kardiovaskulaarisia komplikaatioita. Analgeettiset ja verenpainetta alentavat vaikutukset lisääntyvät, hengityslaman riski kasvaa jopa täydelliseen hengityspysähdykseen asti. Mikrosomaalisen hapettumisen indusoijat systeemisen käytön aikana (mukaan lukien barbituraatit ja karbamatsepiini) vähentävät desomorfiinin analgeettista vaikutusta ja johtavat myös ristikkäistoleranssin kehittymiseen. NK1-reseptoriantagonistit edustavat tällä hetkellä uuden sukupolven antiemeettisiä lääkkeitä, joita voidaan käyttää pahoinvoinnin ja oksentelun hoitoon ja ehkäisyyn, kun desomorfiinia käytetään metoklopramidin sijasta. Antiemeettisten lääkkeiden yhdistelmät voivat olla tehokkaampia kuin monoterapia. Oksentelun ehkäisy 5HT3-reseptoriantagonistin ja deksametasonin yhdistelmällä on suositeltavampaa. Desomorfiinin pitkäaikaisessa käytössä kehittyvät tärkeimmät keskeiset komplikaatiot ovat: toleranssi, neurotoksisuus ja opioidien aiheuttama hyperalgesia. Erityiseen kliiniseen oireiluun kuuluvat hyperalgesia, myoklonus, allodynia ja transistorinen tai pysyvä sekavuus, ja se on indikaatio ennaltaehkäisevälle farmakologiselle hoidolle.
Opiaattien yliannostuksen klassinen esitysmuoto (ottamatta huomioon vaikeusastetta ja vaiheita).
1. Tajunnan heikkeneminen (mikä tahansa tainnutus- tai koomavaihe).
2. Pupillien liiallinen supistuminen (jatkuva miosis), niiden valoreaktion heikkeneminen, ptoosi, nystagmus ja konvergenssin vajaatoiminta.
3. Lihashypotensio ja jännerefleksin heikkeneminen (joskus voi esiintyä lihashypertonusta).
4. Kipuherkkyyden väheneminen tai puuttuminen.
5. Hengitysliikkeiden taajuuden väheneminen 12-10:een minuutissa tai hengityksen pysähtyminen.
Yliannostuksen ensiapualgoritmi:
1. Jos henkilö on tajuton tai hänen tajuntansa on jossakin vaiheessa heikentynyt, soita ambulanssi (911) tai yksi henkilö lisää avuksi.
2. Jos henkilö ei hengitä, on tajuton eikä hänellä ole pulssia, on pakko puhdistaa suuontelo vierasesineistä (poistaa tekohampaat, hampaat, lima, oksennus) ja aloittaa elvytystoimenpiteet epäsuoralla sydänhieronnalla ja tekohengityksellä hygieniasääntöjen mukaisesti.
3. Jos on naloksonia, pistetään 2 mg intranasaalisesti tai 0,4 mg lihakseen. Kahden minuutin kuluttua sinun on toistettava 0,4 mg:n annoksen antaminen, kunnes vaikutus ilmenee. Jos henkilö reagoi ärsykkeisiin millään tavalla - suorita intensiivinen tajunnan ja hengityksen stimulointi (jopa kipuärsytykseen asti). Samalla sinun tulee seurata henkilön tilaa.
4. Toteuta algoritmi ennen ensihoitajien saapumista.
Desomorfiinin toksikologia.
Narkomaanit antavat useammin "Krokodil" suun kautta, ihonalaisesti tai suonensisäisesti, suonensisäinen tapa on tämän lääkkeen käyttäjien eniten käyttämä. Vaikutukset havaitaan hyvin nopeasti, noin 15-30 sekuntia laskimonsisäisen injektion jälkeen ja noin 3-5 minuuttia ihonalaisen annostelun jälkeen. Kuten edellä todettiin, Krokodilin vaikuttava aine on desomorfiini, ja Krokodilin laskimonsisäisen käytön yhteydessä verenkiertoon pääsee desomorfiinin ohella myös muita erittäin myrkyllisiä komponentteja. Sitten kotitekoisen ja kadun "Krokodilin" laskimonsisäinen injektio voi aiheuttaa useita patologioita, kuten sepelvaltimoiden puhkeamisen, verenmyrkytyksen ja muita systeemisiä vaurioita infektioiden, kuten keuhkokuumeen ja aivokalvontulehduksen, vuoksi. Lisäksi on raportoitu HIV:n ja hepatiitti A:n, B:n ja C:n aiheuttamia infektioita "Krokodil"-riippuvaisilla, jotka käyttävät saastuneita neuloja. Nämä virukset voivat aiheuttaa systeemisiä vaurioita, erityisesti HIV, joka aiheuttaa useita komplikaatioita immuunijärjestelmässä. C-hepatiitin (HCV) esiintyvyys on erittäin korkea, kun taas HIV:n esiintyvyys on huomattavasti alhaisempi. Mahdollinen selitys tälle on se, että katuhuumeiden ja kotitekoisten huumeliuosten happamuus voi tehdä HIV:n inaktiiviseksi, kun sitä säilytetään ruiskuissa, kun taas HCV:n inaktivointi edellyttäisi suurempia happopitoisuuksia tai pidempiä altistusaikoja. Toinen vaikutus, joka voidaan havaita Krokodilin käyttäjillä, johtuu tämän lääkkeen valmistuksessa vallitsevista epähygieenisistä olosuhteista; käyttäjille kehittyy usein infektioita, kuten metisilliinille vastustuskykyinen Staphylococcus aureus.
Koska "Krokodil"-valmistetta ruiskutetaan rutiininomaisesti vain vähän tai ei lainkaan puhdistettuna, se voi aiheuttaa välitöntä ihoärsytystä ja haavaumia, ihon tuhoutumista ja vakavia lihas- ja rustokudosvaurioita. On kuitenkin osoitettu, että Krokodilille altistumisen jälkeen havaitut vauriot voivat ulottua useisiin kehon osiin, joita ei tavallisesti käytetä lääkkeiden pistospaikkoina. Tämä viittaa siihen, että Krokodilin haittavaikutukset eivät rajoitu paikallisiin vammoihin, vaan ne leviävät koko elimistöön, ja Krokodilin tuotannossa yleisiin kemikaaleihin liittyvät neurologiset, hormonaaliset ja elimelliset vauriot. Näihin muutoksiin kuuluvat motoriset ja puhehäiriöt, muistin ja persoonallisuuden muutokset, kilpirauhasen toimintahäiriöt sekä maksa- ja munuaisvauriot. Lisäksi Lemon (2013) kuvaa kotitekoisen "Krokodilin" käyttöä mahdollisena hallusinaatioiden aiheuttajana. Koska "Krokodililla" on kipua lievittävä vaikutus, käyttäjä ei useinkaan tunnista välittömästi näitä haitallisia seurauksia.
Krokodilin valmistuksessa havaittujen epäpuhtauksien osalta on havaittu useita myrkyllisiä vaikutuksia, jotka johtuvat oranssin värisestä nesteestä, joka on saastunut erilaisilla myrkyllisillä ja syövyttävillä sivutuotteilla tai jäämillä, kuten orgaanisilla liuottimilla (bensiini, etyyliasetaatti tai maalinohennin), sekä suolahapolla, jodilla ja punaisella fosforilla. Jodin liikakäyttöön liittyy hormonaalisen järjestelmän ja lihasten vaurioita. Lisäksi leukojen osteonekroosi kehittyy komplikaationa potilailla, jotka käyttävät "Krokodilia", ja yksi leukojen osteonekroosin tärkeimmistä syistä on altistuminen fosforiyhdisteille. Tämä patologia on kivulias tila, jolle on ominaista suuontelon luun avaskulaarinen nekroosi, johon liittyy yleisesti paikallista turvotusta ja joskus märkäistä vuotoa. Bensiinin ja suolahapon läsnäolo "Krokodilin" tuotannossa voi edistää tämän lääkkeen aiheuttamia paikallisia vaurioita, jotka aiheuttavat ihon ärsytystä, haavaumia ja tromboflebiittia. Lisäksi krooninen altistuminen bensiinille ja maalin ohenteelle voi aiheuttaa enkefalopatiaa ja neurologisia vaurioita. Lisäksi tiedetään, että lyijyaltistus aiheuttaa ihmiselimistössä hematologisia, munuais- ja maksavaurioita. Lisäksi tämä raskasmetalli voi vaikuttaa hippokampukseen aiheuttaen muistin ja oppimisen heikkenemistä ja aiheuttaa lisääntymishäiriöitä ihmiskehossa.
Paikalliset myrkylliset vaikutukset: paiseet, kuolio, tromboflebiitti, raajojen haavaumat ja amputaatiot, leukojen osteonekroosi, ihon värjäytyminen, mustat ja avoimet haavaumat, nekroosi, ihon ja pehmytkudosten infektio, nekroosi, verenvuoto, mätänevät ikenet ja korvat, rupi, poppamaiset ihovauriot.
Systeemiset myrkylliset vaikutukset: verisuoni-, lihas-, rusto- ja luuvauriot, useiden elinten vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, maksa- ja munuaistulehdus, kipu, turvotus, sydänlihastulehdus, keuhkokuume, aivokalvontulehdus, kalpea iho, matala verenpaine ja sydämenlyönnit, käsien turpoaminen, kuolema.
Neurotoksisuus: kognitiivisten toimintojen menetys, puhevaikeudet ja persoonallisuuden muutokset, muistin menetys, hallusinaatiot.
Jodivetyhappo ja punainen fosfori ovat tunnetusti hyvin syövyttäviä ja vaarallisia aineita, erityisesti suonensisäisesti annettuna. Valkoisen fosforin muodostuminen on ehkä toinen uskottava selitys havaituille kudosvaurioille. Valkoisen fosforin muodostuminen punaisesta allotrooppisesta modifikaatiosta happamassa ja lämpimässä väliaineessa hydriodihapon ja punaisen fosforin läsnä ollessa on kuitenkin vielä vahvistettava. Lisäksi fosforin erilainen kidemuoto (tummanpunaisia neulasia) saadaan, kun punainen fosfori kiteytetään jodilla matalissa lämpötiloissa. Tämä osoittaa, että punaisen fosforin molekyyleissä voi tapahtua joitakin muutoksia krokodilvalmistuksen aikana. Punainen fosfori on reagenssi, jolla muodostuu hydriodihappoa, joka on päävastuussa reaktiosta, jossa muodostuu desomorfiinia. Fosforia käytetään kuitenkin suuria määriä, eikä se kulu kokonaan reaktion aikana. Tämä on tehoton puhdistusprosessi, ja siksi krokodilissa odotetaan olevan fosforia. Lisäksi punaisen fosforin on ehdotettu aiheuttavan pysyviä epämuodostumia kasvojen kalloon, kuten leukojen osteonekroosin. Tarkkaa mekanismia ei tunneta, mutta osteoklastien apoptoosia, osteoklastien esias***** solujen erilaistumisen häiriöitä, osteoklastien entsyymiaktiivisuuden häiriöitä, fosforin laskeuman aiheuttamaa luun mikroraken***** tuhoutumista ja antineovaskularisaatiota on ehdotettu. Vaikka saatavilla on tulitikkuaskin lyöjistä (eli ''turvallisista tulitikuista'') peräisin olevia fosforipinnoitteita, joissa ei ole hapettimia, ne ovat kalliimpia, eikä niitä käytetä yleisesti ''krokodil'-synteesiin. Sen lisäksi, että käyttäjille on raportoitu myrkyllisistä vaikutuksista, ne, jotka tuottavat vain "krokodilia", ovat vaarassa myös synteesin kuumennusprosessin aikana syntyvän kaasujodin vuoksi. Jodin liikakäyttöön liittyykin hormonaalisen järjestelmän ja lihasten vaurioita.
Krooninen altistuminen liuottimien jäännöksille, kuten bensiinille (mukaan lukien lyijy ja/tai muut lisäaineet) tai maalin ohentimelle ja kodeiinin uuttamisessa käytetylle emäksiselle viemärin puhdistusaineelle, voi aiheuttaa enkefalopatiaa ja neurologisia vaurioita. Lyijylle altistuminen aiheuttaa ihmiskehossa neurologisia ja hematologisia toimintahäiriöitä (johtuen sen kyvystä estää sinkkiä sisältäviä entsyymejä), munuais- ja maksavaurioita sekä lisääntymishäiriöitä. Lyijyn neurologinen vaikutus vahingoittaa hippokampuksen soluja, joka on aivojen osa, joka osallistuu muistiin, ja häiritsee välittäjäaineiden, erityisesti glutamaatin, vapautumista, joka on vastuussa monista toiminnoista, kuten oppimisesta.
Last edited by a moderator:
