La LSD (dietilamida del ácido d-lisérgico) es una sustancia psicoactiva semisintética de la familia de las amidas del ácido lisérgico. Actualmente es la sustancia alucinógena psicoactiva más conocida y estudiada, que puede provocar alteraciones de la percepción, el pensamiento y la sensibilidad en dosis bajas, sin los efectos de la estimulación psicomotriz y la depresión. Otros nombres son: Lisérgida, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy y Acid.
Síntesis total del Ácido Lisérgico
Síntesis de LSD-25 a partir de ácido lisérgico monohidratado
Propiedades fisicoquímicas y formas de la sustancia.
2. Calcule la dosis correcta para usted. Si es la primera vez que consumes, empieza con una dosis mínima, si tienes una experiencia positiva usando LSD a una dosis determinada - puedes repetirla aumentando la dosis en un 10-15% de la inicial, ¡pero no más! Si quieres probar, pero te preocupa el proceso, puedes probar la dosis de 50 mcg, sentirás un ligero pero distintivo cambio de humor y percepción, pero tu consciencia no se verá alterada.
Dosis baja - 50-75 mcg; dosis media - 75-150 mcg; dosis alta - más de 150 mcg.
3. Coloque el papel secante en la lengua y déjelo durante 10 minutos hasta que se disuelva o hasta que considere que ha conseguido el efecto deseado para el viaje.
4. Es necesario para el primer viaje estar acompañado por un colocador (sólo debe haber interacciones positivas entre esta persona y tú, no debe haber ningún conflicto o emociones negativas sobre ellos porque, de lo contrario, puede inducir pensamientos negativos sobre el colocador durante el viaje).
5. Cuando se manifiesten los efectos, habrá cambios distintivos en su percepción del mundo, su visión puede cambiar: halos de arco iris alrededor de las luces, estelas detrás de objetos en movimiento, formas geométricas con los ojos cerrados, patrones en movimiento, retorcidos, reptantes en la superficie de los objetos. Estos efectos pueden ser entretenidos, pero no dejes que te distraigan de tu sentido de ti mismo, de tu vida y del mundo que te rodea.
6. El LSD rompe las barreras mentales, permitiéndote sumergirte más profundamente en ti mismo. Puedes sentir sensaciones intensas como la felicidad, la tristeza, volverte pensativo o distraído, o dejarte llevar por una idea. El LSD demostró su cualidad para inducir la resolución de problemas de ciencia e ingeniería, permitiéndote abordar las cuestiones con un mayor potencial creativo y apertura a nuevas soluciones. Es importante recordar 2 cosas: tienes que estar abierto con tus sentimientos y permitir que fluyan a través de ti de una manera fácil y llena de amor. Si te quedas atascado en un mal pensamiento o emoción, es mejor que empieces a pensar en algo agradable, y notarás cómo tu estado cambia positivamente; intenta permanecer abierto a tus sentimientos e ideas.
Sobredosis de LSD y primeros auxilios.
Síntesis total del Ácido Lisérgico
Síntesis de LSD-25 a partir de ácido lisérgico monohidratado
Propiedades fisicoquímicas y formas de la sustancia.
La LSD es una sustancia semisintética, elaborada a partir del ácido lisérgico que se encuentra en un hongo parásito que infecta el centeno C. Purpurea. La molécula consiste en un sistema indólico con un anillo tetracíclico (C20H25ON3). Nombre IUPAC: (6aR,9R)-N,N-Dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-hexahidroindolo-[4,3-fg]quinolina-9-carboxamida. Los carbonos 5 y 8 son asimétricos: por lo tanto, puede haber cuatro isómeros ópticamente activos de LSD, que son bien conocidos. Son d-LSD, l-LSD, dietilamida del ácido d-isolisérgico y dietilamida del ácido l-isolisérgico. Sólo el isómero d-LSD tiene propiedades psicoactivas. El LSD se cristaliza a partir del benceno en forma de prismas puntiagudos. Es soluble en agua, su punto de fusión es de 83 °C. La LSD suele estabilizarse en una solución de ácido tartárico. Su masa molar es de 323,42 g/mol. La LSD es inestable cuando el pH es inferior a 4. Tras 4 semanas de almacenamiento de la sustancia a una temperatura de 45 grados Celsius, se pierde aproximadamente el 45% de la sustancia. Debido a la inestabilidad de la base de la LSD, es necesario estabilizarla en forma de sales, normalmente en forma de tartrato. En su forma pura, la sustancia tiene el aspecto de cristales prismáticos incoloros e inodoros, presenta una sensibilidad moderada o alta al oxígeno, a la radiación ultravioleta y al cloro, se descompone a temperatura ambiente (el efecto se pierde proporcionalmente), y si existe un régimen de temperatura adecuado (de menos cinco a más cinco grados centígrados) y el lugar de almacenamiento es seco y oscuro, la sustancia puede almacenarse durante mucho tiempo (hasta varios años).
La forma más común de LSD es el papel secante, que consiste en una pequeña hoja cuadrada de papel "secante" perforado, sumergida en la solución de LSD. Estos papeles secantes se colocan sobre la lengua o debajo de ella con una exposición temporal, se mastican o se tragan. A veces se utiliza la solución de LSD, que puede tomarse con una pipeta y gotearse sobre la mucosa de la boca o la nariz. Los comprimidos o micropuntos suelen ser de uso oral, que se pueden tragar o masticar. Si el LSD se presenta en forma de polvo, lo mejor es diluirlo en una solución líquida y colocarlo en un papel secante para controlar la dosis. Otra forma de esta sustancia son los "comprimidos de gel", que se toman por vía oral y son elementos de gelatina que contienen LSD.
Farmacocinética.
Tras su administración oral, la LSD se absorbe completamente en el tubo digestivo. Cuando se toman 100-250 mcg de LSD por vía oral, los efectos psicoactivos y simpatomiméticos están presentes durante 30-45 minutos, alcanzando su punto álgido al cabo de 1,5-2,5 horas. En la actualidad, no existe un modelo completo del metabolismo de la LSD. La mayoría de los estudios se han realizado en animales, sobre todo en ratas. Se supone que la tasa metabólica de la LSD varía de un tipo de ratas a otro, así como que depende de la naturaleza y el número de metabolitos formados. Tras la administración oral de LSD, ésta se metaboliza intensamente, lo que explica por qué sólo el 1% de la dosis se excreta sin cambios en la orina. La LSD se metaboliza principalmente en el tejido hepático para formar metabolitos estructuralmente similares e inactivos tras los procesos de N-dealquilación y/u oxidación. En los seres humanos, la LSD sufre una N-desmetilación metabólica en la posición 6 para formar N-desmetil-LSD (Nor-LSD), aunque se trata de una vía metabólica secundaria. Los principales metabolitos de la LSD son: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD(Nor-LSD), ácido lisérgico N-etilamida (LAE) 13- y 14-hidroxi-LSD. En concentraciones plasmáticas de 0,1 y 20 mg/l, los experimentos in vitro con cobayas demostraron que aproximadamente el 65-90% de la LSD se une a componentes plasmáticos no difusivos. Se investigó que la LSD causa efectos psicoactivos en una persona (a una dosis de 1 mcg/kg por vía oral) a una concentración de 0,005 mcg/g de tejido cerebral.
La semivida del Nor-LSD es de unas 10 horas, que es más larga que la semivida del LSD. La presencia de glucurónidos potenciales, aparentemente, es una etapa importante de la desintoxicación, que es la reacción de fase II más frecuente y más importante en los seres humanos. Ambos metabolitos de la LSD, Nor-LSD e hidroxi-LSD, tienen un periodo de semivida más largo que el de la LSD. Tras la incubación del hígado microsomal humano con LSD, se identificaron 2 metabolitos más de la LSD: tras la reacción de desalquilación - etilamida del ácido lisérgico (LAE), y 2-oxo-LSD -tras la reacción de oxidación. CYP3A4, CYP1A2 y CYP2C19 desempeñan un papel importante en el metabolismo de la LSD. El uso del inhibidor de CYP1A2 alfa-naftoflavona y del inhibidor de CYP3A4 ketoconazol confirmó la importancia de ambas enzimas tras una disminución significativa en la formación de metabolitos. CYP2D6, CYP2E1 y CYP3A4 están significativamente implicados en el metabolismo de la LSD en Nor-LSD, mientras que CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 y CYP3A4 contribuyen significativamente a la formación de O-H-LSD.
El registro de LSD en la orina después de un solo uso (200 mg por vía oral) en humanos muestra que la tasa de eliminación de LSD alcanza el máximo después de 4-6 horas desde el uso. La semivida de eliminación de la LSD es de 3,6 horas. Se ha informado que la LSD y sus metabolitos pueden detectarse en la orina durante 4 días después del uso oral. Cuando se utiliza el radioinmunoensayo (RIA) de detección (valor umbral de 0,1 ng/ml), el límite de detección es de 100 microgramos de LSD por vía oral es de unas 30 horas. Cada duplicación de la cantidad inicial añade unas 5 horas. La LSD o sus metabolitos reactivos cruzados se detectaron en un plazo de 34 a 120 horas a concentraciones en orina de 2 a 28 mcg/l (n = 7.300 mcg de LSD por vía oral.
Dado que la LSD entra en el cuerpo en cantidades muy pequeñas, la LSD encontrada en muestras biológicas también es muy pequeña. El período de detección de LSD en el organismo depende de la prueba utilizada, el límite de detección, el punto de recogida, el tipo de muestra líquida y la cantidad de LSD administrada. Los métodos forenses convencionales de pruebas confirmatorias y cuantitativas de LSD incluyen la cromatografía en capa fina de alto rendimiento (HPTLC) y diversas formas de cromatografía de gases / espectrometría de masas (GC/MS) con límites de detección fijados en unos 0,4 microgramos/l. Los límites de detección prácticos (forenses) son de 0,1 y 0,25 ng/ml para la LSD y la N-demetil-LSD, respectivamente. El tiempo medio de detección de LSD en muestras de sangre se estima en 6-12 horas y en 2-4 días en muestras de orina. En la mayoría de las muestras de orina positivas para LSD, el metabolito 2-oxo-3-hidroxi-LSD está presente en concentraciones más elevadas, y puede detectarse durante un período de tiempo más largo, que la propia LSD. La detección de LSD en muestras de pelo ya está disponible incluso para pequeñas dosis y dosis únicas, pero no lo está para los metabolitos de LSD.
Farmacodinámica.
Las complejas interacciones receptoras de la LSD son un tema importante del trabajo experimental y de las reflexiones sobre sus mecanismos de acción. La hipótesis predominante sobre cómo los alucinógenos indólicos afectan a la serotonina se resume en el contexto de suprimir con precisión la activación de las células serotoninérgicas y, al mismo tiempo, proteger a los receptores serotoninérgicos postsinápticos de la autoactivación secundaria. Los homólogos no alucinógenos del LSD no inhiben la activación de los receptores.
La serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) es producida por unas pocas neuronas (1000), cada una de las cuales inerva hasta 500.000 otras neuronas. En su mayor parte, estas neuronas se originan en los núcleos del rafe (RN) del mesencéfalo. Una de sus principales dianas es el punto azul (LC), que controla la liberación de norepinefrina, que regula el sistema nervioso simpático. El LC también tiene neuronas que se extienden hacia el cerebelo, el tálamo, el hipotálamo, la corteza cerebral y el hipocampo. El PH expande sus proyecciones hacia el tronco encefálico y hacia arriba en el cerebro. Se ha sugerido que las neuronas de esta zona del cerebro pueden suprimir sensaciones, protegiendo así al cerebro de la sobrecarga sensorial.
En general, la 5-HT puede considerarse básicamente como un transmisor inhibitorio; así, cuando su actividad disminuye, la siguiente neurona del circuito se libera de la inhibición y se vuelve más activa. Este punto de vista está limitado por el hecho de que algunos receptores 5-HT son canales iónicos excitatorios (5-HT 3), y algunos subtipos pueden tener efectos excitatorios dependiendo de la unión de la proteína G en neuronas específicas. Dado que los sistemas serotoninérgicos parecen estar directamente implicados en el control de las sensaciones, el sueño, la atención y el estado de ánimo, es posible explicar las acciones de la LSD y otros alucinógenos por su desinhibición de estos sistemas críticos.
La LSD se une firmemente a los receptores humanos de serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C,dopamina D2 y α2-adrenérgicos y es menos activa con los receptores α1 adrenérgicos D1, y D3. La LSD también activa el receptor 1 de ratas y ratones (TAAR1), pero no el TAAR1 humano, es un agonista parcial del receptor 5-HT2A, que causa el principal efecto alucinógeno. Los efectos subjetivos de la LSD en humanos pueden bloquearse mediante pretratamiento (inactivación o estimulación única pronunciada con disminución de la densidad) con un antagonista del receptor 5-HT2A. Un mecanismo de acción clave de la LSD y otros alucinógenos serotoninérgicos es la activación de la transmisión del glutamato de la corteza frontal, secundaria a la estimulación del receptor 5-HT2A.
La LSD actúa como agonista de los autorreceptores 5-HT sobre los receptores 5-HT1A en el LC, el RN y la corteza cerebral. Suprime la excitación y la liberación de serotonina de estas células. También actúa como agonista parcial del sitio postsináptico 5-HT1A. La LSD tiene una gran afinidad por otros subtipos de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D y 5-HT1E.
Se ha descrito el efecto de la LSD sobre los receptores 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 y 5-HT7, pero su papel sigue siendo incierto. Sin embargo, el efecto alucinógeno del LSD se asoció con su afinidad por el receptor 5-HT2, donde actúa como agonista del 5-HT2, ya que esta propiedad es compartida por los alucinógenos del grupo de la fenetilamina (mescalina, 2,5-dimetoxi-4-iodanfetamina, etc.). Se ha descrito una fuerte correlación entre las dosis psicoactivas de estos alucinógenos y su correspondiente eficacia sobre el receptor 5-HT 2. La mayoría de los datos indican un mecanismo específico del 5-HT2A, aunque no puede excluirse el efecto del 5-HT2C.
La LSD, presumiblemente, puede caracterizarse como un agonista parcial de receptores 5-HT2/5-HT1 mixtos. Actualmente, la LSD se considera un agonista parcial de los receptores 5-HT2A. Especialmente los que se expresan en las células piramidales del neocórtex. La activación del 5-HT2A también conduce a un aumento del nivel de glutamato cortical, probablemente mediado por aferentes talámicos, pero este aumento de la liberación de glutamato puede provocar cambios en la transmisión corticocortical y cortico-subcortical.
En estudios de distribución regional en tejidos cerebrales, se demuestra que las estructuras celulares contienen más LSD que el resto de estructuras cerebrales. La mayor concentración de LSD se encuentra en el hipocampo, los ganglios basales, la materia gris periventricular y el córtex frontal-parietal. Las estructuras del sistema límbico (hipocampo, amígdala, arco y septum) contienen 2-3 veces más LSD que las estructuras corticales. El tronco encefálico contiene concentraciones de LSD similares a las de la corteza, y la LSD se distribuye de forma relativamente uniforme entre la materia blanca y la gris.
Al estudiar la influencia de la LSD en el flujo sanguíneo cerebral, se llegó a la conclusión de que el flujo sanguíneo cerebral total (medido por el método de las pruebas de carga de óxido nitroso), la resistencia vascular cerebral, el consumo de oxígeno por el cerebro y la utilización de glucosa no presentaban cambios significativos. Los estudios de la acción neurofisiológica de la LSD muestran que existe una hiperreflexia dependiente de la dosis y una ataxia leve, que son los principales efectos neurológicos de la LSD. Así, se identificaron signos leves o poco específicos de activación con un aumento de la frecuencia media de las ondas alfa en los indicadores del EEG, y también suele producirse una desincronización progresiva con un cambio en los patrones normales de lateralización.
En un estudio en el que se administró a personas sanas por vía oral de 0,5 a 1 mcg/kg de LSD como experimento hubo una disminución en la liberación de fosfato inorgánico, también, se redujo significativamente la excreción de dopamina en la orina (hasta 476 mcg en 24 horas). Sin embargo, no afectó en modo alguno a la excreción de norepinefrina, serotonina, ácido comovanillínico, ácido vanililmindal y ácido 5-hidroxindolacético. Además, la LSD provoca una disminución del aclaramiento de creatinina, pero no afecta al aclaramiento de calcio ni a los niveles séricos de calcio en general. No hay efectos sobre las transaminasas, los niveles de lípidos, sodio, cloruro, urea, colesterol. Existen datos confirmados experimentalmente de que la LSD reduce significativamente el nivel de prolactina en plasma en reposo en ratas (a una dosis de 0.05 y 0.2 mg/kg), sin embargo, no hay cambios en las concentraciones de la hormona luteinizante y la hormona folículo estimulante. En los seres humanos, la LCD aumenta la hormona del crecimiento en el suero sanguíneo con un pico a los 120 minutos, pero no modifica el nivel de prolactina. Existe evidencia de un aumento significativo en la excreción de 17-cetosteroides.
Efectos clínicos.
En estudios modernos controlados con placebo que utilizaron escalas psicométricas analógicas visuales, los efectos del LSD fueron mayormente positivos, y las calificaciones promedio del grupo de "buen efecto de la droga" y "simpatía por la droga" alcanzaron el 90%. Sin embargo, al tomar más de 200 mcg por vía oral, la valoración de "efectos más negativos" se situó en el 50% de los voluntarios, lo que determina la dosis adecuada recomendada de la sustancia. La acción preliminar del antagonista 5 HT2A ketanserin niveló completamente los efectos del LSD. Se ha demostrado que la música potencia la respuesta emocional durante el consumo de LSD, también potencia y transforma imágenes con los ojos cerrados o escenas del pasado de la vida del individuo.
Los efectos físicos del LSD incluyen: sensaciones corporales espontáneas, o "colocón corporal", - una sensación general de hormigueo por todo el cuerpo, completamente en lugares impredecibles durante todo el viaje, o en su primera mitad; estimulación - estimulación baja o moderada sin efecto de agitación y sin un efecto sedante posterior debido al agotamiento de neurotransmisores; euforia - euforia moderada o empatía intensa, a menudo con presencia de ilusiones cognitivas del estado de ánimo (euforia junto con disforia); efecto analgésico; aumento de la temperatura corporal; pueden aparecer náuseas; supresión del apetito; raramente-violación de la micción, bostezo excesivo, hipersalivación, bruxismo, espasmos/tremores musculares.
Los efectos cognitivos incluyen: aumento del análisis - la transformación del curso del pensamiento con el predominio de "nueva" objetividad, "ideas inusuales", es uno de los principales criterios para elegir esta sustancia por artistas, marketólogos y personas cuya profesión requiere creatividad; ansiedad y paranoia - a dosis superiores a 170 mcg aumentan las posibilidades de tales efectos. En dosis bajas son prácticamente inexistentes, o puede haber una ligera ansiedad, que es insignificante para el viaje; pensamiento conceptual y euforia cognitiva - según estudios que utilizan escalas analógicas visuales, este tipo de euforia era sólo del 20-25% de la inducida por la ingesta de sustancias psicoactivas como la MDMA y la cocaína. Sin embargo, el pensamiento conceptual, característico del LSD, es más pronunciado en comparación con otros alucinógenos y psicoestimulantes conocidos; supresión de prejuicios personales; aumento de la creatividad; introspección; aumento de la novedad; aumento de la concentración; potenciación de la inmersión, potenciación del significado personal y potenciación de la emoción - estos efectos, por regla general, tienen un patrón ondulatorio constante a lo largo del viaje, también se denominan "LCD recreativos" o efectos LSD recreativos" porque son los principales efectos cognitivos positivos que se suelen utilizar con fines de terapia conservadora de diversos trastornos mentales; otros efectos poco comunes de este grupo: aumento de la empatía, del afecto y de la sociabilidad, delirio, deja vu, aumento de la libido/apreciación musical y del sentido del humor, ataques de risa, supresión de la memoria, efectos "ego death"; aumento de la sugestionabilidad, aceleración del pensamiento, conectividad del pensamiento y distorsión del tiempo - estos efectos tienen lugar a mitad del viaje, prácticamente en su punto álgido, el predominio de un efecto sobre otro depende exclusivamente del tipo de personalidad, de las conexiones neuronales, de la actividad del sistema límbico y de otros factores a nivel del sistema nervioso central; vigilia; aumento/distorsión/alucinación auditiva; sinestesia multisensorial; "autorrealización existencial"; "aumento de la espiritualidad"; "unidad e interconexión";
Efectos visuales del LSD: mejora de la agudeza visual/mejora del color - estos efectos están casi siempre presentes cuando se toman 50-75 mcg de LSD, y se consideran efectos positivos deseables, pueden durar 2 horas después de nivelar los efectos principales del LSD; aumento del reconocimiento de patrones, magnificación, aumento de la frecuencia de cuadros - algunos objetos pueden parecer más grandes de lo que realmente son, aumento de la nitidez y claridad de los detalles, percepción alterada de las proporciones de los objetos e imágenes, estos efectos son ondulatorios, transitorios y controlados deriva (fusión, respiración, transformación y flujo) - deriva (fusión, respiración, transformación y flujo) - sensación de que las acciones y los objetos circundantes se mueven lentamente con suavidad, como de "imágenes fugaces" y esencia, que deja la impresión de estar viendo un dibujo animado; rastros e imágenes posteriores (palinopsia) - son "rastros" de objetos que permanecen tras el cambio de su ubicación o incluso la desaparición de la vista, a veces se puede ver un objeto o persona completa incluso después de que haya desaparecido de la vista, y esta "imagen" del movimiento de una persona puede repetirse recursivamente durante varios segundos;
Efectos vegetativos y secundarios: La LCD aumenta moderadamente la presión sanguínea, la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y el tamaño de las pupilas. Los efectos simpaticomiméticos de la LSD en dosis de 100 y 200 mcg son similares, pero menos pronunciados que los efectos de la MDMA y otros psicoestimulantes. Los efectos secundarios agudos pero no amenazantes de la LSD durante las 10-24 horas posteriores pueden presentarse en forma de mareos, dificultad para concentrarse, dolor de cabeza, falta de apetito, sequedad de boca, desequilibrio y sensación de agotamiento emocional.
El consumo de LSD provoca "flashbacks", caracterizados como réplicas episódicas o breves de elementos de experiencias previas con sustancias. Los flashbacks clínicamente significativos también se definen como trastorno de percepción persistente asociado a alucinógenos (síndrome HPPD). Con una dosis de 75 mcg de LSD puede aumentar la evaluación subjetiva de desorganización cognitiva y pensamiento delirante; sin embargo, en el 90% de los casos esto se debe a un estado de ánimo negativo antes del consumo. Los pacientes con trastorno esquizoafectivo o esquizofrenia pueden presentar un déficit de gating sensoriomotor, que se refleja en la inhibición prepulso de la reacción de estremecimiento (PPI).
Métodos de uso y dosis
Lo más importante al consumir LSD no es la dosis de la sustancia, sino la preparación para este acto. Es necesario que se observen los siguientes principios de preparación:
1. Asegúrese de que puede pasar las horas siguientes en un entorno tranquilo y reconfortante. LSD-trip dura un tiempo, por 100 mcg - hasta 6-7 horas. Después, los efectos permanecen y disminuyen durante otro par de horas. Organiza tus asuntos con antelación para asegurarte de que no tendrás que ir corriendo a ningún sitio y de que nadie te molestará. Es mejor consumir LSD a más tardar 12 horas antes de irse a dormir porque puede haber problemas para conciliar el sueño. Compre con antelación algo de comida ligera para comer después. Durante el viaje, la comida no será especialmente agradable, sin embargo tampoco será repulsiva.La forma más común de LSD es el papel secante, que consiste en una pequeña hoja cuadrada de papel "secante" perforado, sumergida en la solución de LSD. Estos papeles secantes se colocan sobre la lengua o debajo de ella con una exposición temporal, se mastican o se tragan. A veces se utiliza la solución de LSD, que puede tomarse con una pipeta y gotearse sobre la mucosa de la boca o la nariz. Los comprimidos o micropuntos suelen ser de uso oral, que se pueden tragar o masticar. Si el LSD se presenta en forma de polvo, lo mejor es diluirlo en una solución líquida y colocarlo en un papel secante para controlar la dosis. Otra forma de esta sustancia son los "comprimidos de gel", que se toman por vía oral y son elementos de gelatina que contienen LSD.
Farmacocinética.
Tras su administración oral, la LSD se absorbe completamente en el tubo digestivo. Cuando se toman 100-250 mcg de LSD por vía oral, los efectos psicoactivos y simpatomiméticos están presentes durante 30-45 minutos, alcanzando su punto álgido al cabo de 1,5-2,5 horas. En la actualidad, no existe un modelo completo del metabolismo de la LSD. La mayoría de los estudios se han realizado en animales, sobre todo en ratas. Se supone que la tasa metabólica de la LSD varía de un tipo de ratas a otro, así como que depende de la naturaleza y el número de metabolitos formados. Tras la administración oral de LSD, ésta se metaboliza intensamente, lo que explica por qué sólo el 1% de la dosis se excreta sin cambios en la orina. La LSD se metaboliza principalmente en el tejido hepático para formar metabolitos estructuralmente similares e inactivos tras los procesos de N-dealquilación y/u oxidación. En los seres humanos, la LSD sufre una N-desmetilación metabólica en la posición 6 para formar N-desmetil-LSD (Nor-LSD), aunque se trata de una vía metabólica secundaria. Los principales metabolitos de la LSD son: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hidroxi-LSD (oh-LSD), N-demetil-LSD(Nor-LSD), ácido lisérgico N-etilamida (LAE) 13- y 14-hidroxi-LSD. En concentraciones plasmáticas de 0,1 y 20 mg/l, los experimentos in vitro con cobayas demostraron que aproximadamente el 65-90% de la LSD se une a componentes plasmáticos no difusivos. Se investigó que la LSD causa efectos psicoactivos en una persona (a una dosis de 1 mcg/kg por vía oral) a una concentración de 0,005 mcg/g de tejido cerebral.
La semivida del Nor-LSD es de unas 10 horas, que es más larga que la semivida del LSD. La presencia de glucurónidos potenciales, aparentemente, es una etapa importante de la desintoxicación, que es la reacción de fase II más frecuente y más importante en los seres humanos. Ambos metabolitos de la LSD, Nor-LSD e hidroxi-LSD, tienen un periodo de semivida más largo que el de la LSD. Tras la incubación del hígado microsomal humano con LSD, se identificaron 2 metabolitos más de la LSD: tras la reacción de desalquilación - etilamida del ácido lisérgico (LAE), y 2-oxo-LSD -tras la reacción de oxidación. CYP3A4, CYP1A2 y CYP2C19 desempeñan un papel importante en el metabolismo de la LSD. El uso del inhibidor de CYP1A2 alfa-naftoflavona y del inhibidor de CYP3A4 ketoconazol confirmó la importancia de ambas enzimas tras una disminución significativa en la formación de metabolitos. CYP2D6, CYP2E1 y CYP3A4 están significativamente implicados en el metabolismo de la LSD en Nor-LSD, mientras que CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 y CYP3A4 contribuyen significativamente a la formación de O-H-LSD.
El registro de LSD en la orina después de un solo uso (200 mg por vía oral) en humanos muestra que la tasa de eliminación de LSD alcanza el máximo después de 4-6 horas desde el uso. La semivida de eliminación de la LSD es de 3,6 horas. Se ha informado que la LSD y sus metabolitos pueden detectarse en la orina durante 4 días después del uso oral. Cuando se utiliza el radioinmunoensayo (RIA) de detección (valor umbral de 0,1 ng/ml), el límite de detección es de 100 microgramos de LSD por vía oral es de unas 30 horas. Cada duplicación de la cantidad inicial añade unas 5 horas. La LSD o sus metabolitos reactivos cruzados se detectaron en un plazo de 34 a 120 horas a concentraciones en orina de 2 a 28 mcg/l (n = 7.300 mcg de LSD por vía oral.
Dado que la LSD entra en el cuerpo en cantidades muy pequeñas, la LSD encontrada en muestras biológicas también es muy pequeña. El período de detección de LSD en el organismo depende de la prueba utilizada, el límite de detección, el punto de recogida, el tipo de muestra líquida y la cantidad de LSD administrada. Los métodos forenses convencionales de pruebas confirmatorias y cuantitativas de LSD incluyen la cromatografía en capa fina de alto rendimiento (HPTLC) y diversas formas de cromatografía de gases / espectrometría de masas (GC/MS) con límites de detección fijados en unos 0,4 microgramos/l. Los límites de detección prácticos (forenses) son de 0,1 y 0,25 ng/ml para la LSD y la N-demetil-LSD, respectivamente. El tiempo medio de detección de LSD en muestras de sangre se estima en 6-12 horas y en 2-4 días en muestras de orina. En la mayoría de las muestras de orina positivas para LSD, el metabolito 2-oxo-3-hidroxi-LSD está presente en concentraciones más elevadas, y puede detectarse durante un período de tiempo más largo, que la propia LSD. La detección de LSD en muestras de pelo ya está disponible incluso para pequeñas dosis y dosis únicas, pero no lo está para los metabolitos de LSD.
Farmacodinámica.
Las complejas interacciones receptoras de la LSD son un tema importante del trabajo experimental y de las reflexiones sobre sus mecanismos de acción. La hipótesis predominante sobre cómo los alucinógenos indólicos afectan a la serotonina se resume en el contexto de suprimir con precisión la activación de las células serotoninérgicas y, al mismo tiempo, proteger a los receptores serotoninérgicos postsinápticos de la autoactivación secundaria. Los homólogos no alucinógenos del LSD no inhiben la activación de los receptores.
La serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) es producida por unas pocas neuronas (1000), cada una de las cuales inerva hasta 500.000 otras neuronas. En su mayor parte, estas neuronas se originan en los núcleos del rafe (RN) del mesencéfalo. Una de sus principales dianas es el punto azul (LC), que controla la liberación de norepinefrina, que regula el sistema nervioso simpático. El LC también tiene neuronas que se extienden hacia el cerebelo, el tálamo, el hipotálamo, la corteza cerebral y el hipocampo. El PH expande sus proyecciones hacia el tronco encefálico y hacia arriba en el cerebro. Se ha sugerido que las neuronas de esta zona del cerebro pueden suprimir sensaciones, protegiendo así al cerebro de la sobrecarga sensorial.
En general, la 5-HT puede considerarse básicamente como un transmisor inhibitorio; así, cuando su actividad disminuye, la siguiente neurona del circuito se libera de la inhibición y se vuelve más activa. Este punto de vista está limitado por el hecho de que algunos receptores 5-HT son canales iónicos excitatorios (5-HT 3), y algunos subtipos pueden tener efectos excitatorios dependiendo de la unión de la proteína G en neuronas específicas. Dado que los sistemas serotoninérgicos parecen estar directamente implicados en el control de las sensaciones, el sueño, la atención y el estado de ánimo, es posible explicar las acciones de la LSD y otros alucinógenos por su desinhibición de estos sistemas críticos.
La LSD se une firmemente a los receptores humanos de serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C,dopamina D2 y α2-adrenérgicos y es menos activa con los receptores α1 adrenérgicos D1, y D3. La LSD también activa el receptor 1 de ratas y ratones (TAAR1), pero no el TAAR1 humano, es un agonista parcial del receptor 5-HT2A, que causa el principal efecto alucinógeno. Los efectos subjetivos de la LSD en humanos pueden bloquearse mediante pretratamiento (inactivación o estimulación única pronunciada con disminución de la densidad) con un antagonista del receptor 5-HT2A. Un mecanismo de acción clave de la LSD y otros alucinógenos serotoninérgicos es la activación de la transmisión del glutamato de la corteza frontal, secundaria a la estimulación del receptor 5-HT2A.
La LSD actúa como agonista de los autorreceptores 5-HT sobre los receptores 5-HT1A en el LC, el RN y la corteza cerebral. Suprime la excitación y la liberación de serotonina de estas células. También actúa como agonista parcial del sitio postsináptico 5-HT1A. La LSD tiene una gran afinidad por otros subtipos de 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D y 5-HT1E.
Se ha descrito el efecto de la LSD sobre los receptores 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 y 5-HT7, pero su papel sigue siendo incierto. Sin embargo, el efecto alucinógeno del LSD se asoció con su afinidad por el receptor 5-HT2, donde actúa como agonista del 5-HT2, ya que esta propiedad es compartida por los alucinógenos del grupo de la fenetilamina (mescalina, 2,5-dimetoxi-4-iodanfetamina, etc.). Se ha descrito una fuerte correlación entre las dosis psicoactivas de estos alucinógenos y su correspondiente eficacia sobre el receptor 5-HT 2. La mayoría de los datos indican un mecanismo específico del 5-HT2A, aunque no puede excluirse el efecto del 5-HT2C.
La LSD, presumiblemente, puede caracterizarse como un agonista parcial de receptores 5-HT2/5-HT1 mixtos. Actualmente, la LSD se considera un agonista parcial de los receptores 5-HT2A. Especialmente los que se expresan en las células piramidales del neocórtex. La activación del 5-HT2A también conduce a un aumento del nivel de glutamato cortical, probablemente mediado por aferentes talámicos, pero este aumento de la liberación de glutamato puede provocar cambios en la transmisión corticocortical y cortico-subcortical.
En estudios de distribución regional en tejidos cerebrales, se demuestra que las estructuras celulares contienen más LSD que el resto de estructuras cerebrales. La mayor concentración de LSD se encuentra en el hipocampo, los ganglios basales, la materia gris periventricular y el córtex frontal-parietal. Las estructuras del sistema límbico (hipocampo, amígdala, arco y septum) contienen 2-3 veces más LSD que las estructuras corticales. El tronco encefálico contiene concentraciones de LSD similares a las de la corteza, y la LSD se distribuye de forma relativamente uniforme entre la materia blanca y la gris.
Al estudiar la influencia de la LSD en el flujo sanguíneo cerebral, se llegó a la conclusión de que el flujo sanguíneo cerebral total (medido por el método de las pruebas de carga de óxido nitroso), la resistencia vascular cerebral, el consumo de oxígeno por el cerebro y la utilización de glucosa no presentaban cambios significativos. Los estudios de la acción neurofisiológica de la LSD muestran que existe una hiperreflexia dependiente de la dosis y una ataxia leve, que son los principales efectos neurológicos de la LSD. Así, se identificaron signos leves o poco específicos de activación con un aumento de la frecuencia media de las ondas alfa en los indicadores del EEG, y también suele producirse una desincronización progresiva con un cambio en los patrones normales de lateralización.
En un estudio en el que se administró a personas sanas por vía oral de 0,5 a 1 mcg/kg de LSD como experimento hubo una disminución en la liberación de fosfato inorgánico, también, se redujo significativamente la excreción de dopamina en la orina (hasta 476 mcg en 24 horas). Sin embargo, no afectó en modo alguno a la excreción de norepinefrina, serotonina, ácido comovanillínico, ácido vanililmindal y ácido 5-hidroxindolacético. Además, la LSD provoca una disminución del aclaramiento de creatinina, pero no afecta al aclaramiento de calcio ni a los niveles séricos de calcio en general. No hay efectos sobre las transaminasas, los niveles de lípidos, sodio, cloruro, urea, colesterol. Existen datos confirmados experimentalmente de que la LSD reduce significativamente el nivel de prolactina en plasma en reposo en ratas (a una dosis de 0.05 y 0.2 mg/kg), sin embargo, no hay cambios en las concentraciones de la hormona luteinizante y la hormona folículo estimulante. En los seres humanos, la LCD aumenta la hormona del crecimiento en el suero sanguíneo con un pico a los 120 minutos, pero no modifica el nivel de prolactina. Existe evidencia de un aumento significativo en la excreción de 17-cetosteroides.
Efectos clínicos.
En estudios modernos controlados con placebo que utilizaron escalas psicométricas analógicas visuales, los efectos del LSD fueron mayormente positivos, y las calificaciones promedio del grupo de "buen efecto de la droga" y "simpatía por la droga" alcanzaron el 90%. Sin embargo, al tomar más de 200 mcg por vía oral, la valoración de "efectos más negativos" se situó en el 50% de los voluntarios, lo que determina la dosis adecuada recomendada de la sustancia. La acción preliminar del antagonista 5 HT2A ketanserin niveló completamente los efectos del LSD. Se ha demostrado que la música potencia la respuesta emocional durante el consumo de LSD, también potencia y transforma imágenes con los ojos cerrados o escenas del pasado de la vida del individuo.
Los efectos físicos del LSD incluyen: sensaciones corporales espontáneas, o "colocón corporal", - una sensación general de hormigueo por todo el cuerpo, completamente en lugares impredecibles durante todo el viaje, o en su primera mitad; estimulación - estimulación baja o moderada sin efecto de agitación y sin un efecto sedante posterior debido al agotamiento de neurotransmisores; euforia - euforia moderada o empatía intensa, a menudo con presencia de ilusiones cognitivas del estado de ánimo (euforia junto con disforia); efecto analgésico; aumento de la temperatura corporal; pueden aparecer náuseas; supresión del apetito; raramente-violación de la micción, bostezo excesivo, hipersalivación, bruxismo, espasmos/tremores musculares.
Los efectos cognitivos incluyen: aumento del análisis - la transformación del curso del pensamiento con el predominio de "nueva" objetividad, "ideas inusuales", es uno de los principales criterios para elegir esta sustancia por artistas, marketólogos y personas cuya profesión requiere creatividad; ansiedad y paranoia - a dosis superiores a 170 mcg aumentan las posibilidades de tales efectos. En dosis bajas son prácticamente inexistentes, o puede haber una ligera ansiedad, que es insignificante para el viaje; pensamiento conceptual y euforia cognitiva - según estudios que utilizan escalas analógicas visuales, este tipo de euforia era sólo del 20-25% de la inducida por la ingesta de sustancias psicoactivas como la MDMA y la cocaína. Sin embargo, el pensamiento conceptual, característico del LSD, es más pronunciado en comparación con otros alucinógenos y psicoestimulantes conocidos; supresión de prejuicios personales; aumento de la creatividad; introspección; aumento de la novedad; aumento de la concentración; potenciación de la inmersión, potenciación del significado personal y potenciación de la emoción - estos efectos, por regla general, tienen un patrón ondulatorio constante a lo largo del viaje, también se denominan "LCD recreativos" o efectos LSD recreativos" porque son los principales efectos cognitivos positivos que se suelen utilizar con fines de terapia conservadora de diversos trastornos mentales; otros efectos poco comunes de este grupo: aumento de la empatía, del afecto y de la sociabilidad, delirio, deja vu, aumento de la libido/apreciación musical y del sentido del humor, ataques de risa, supresión de la memoria, efectos "ego death"; aumento de la sugestionabilidad, aceleración del pensamiento, conectividad del pensamiento y distorsión del tiempo - estos efectos tienen lugar a mitad del viaje, prácticamente en su punto álgido, el predominio de un efecto sobre otro depende exclusivamente del tipo de personalidad, de las conexiones neuronales, de la actividad del sistema límbico y de otros factores a nivel del sistema nervioso central; vigilia; aumento/distorsión/alucinación auditiva; sinestesia multisensorial; "autorrealización existencial"; "aumento de la espiritualidad"; "unidad e interconexión";
Efectos visuales del LSD: mejora de la agudeza visual/mejora del color - estos efectos están casi siempre presentes cuando se toman 50-75 mcg de LSD, y se consideran efectos positivos deseables, pueden durar 2 horas después de nivelar los efectos principales del LSD; aumento del reconocimiento de patrones, magnificación, aumento de la frecuencia de cuadros - algunos objetos pueden parecer más grandes de lo que realmente son, aumento de la nitidez y claridad de los detalles, percepción alterada de las proporciones de los objetos e imágenes, estos efectos son ondulatorios, transitorios y controlados deriva (fusión, respiración, transformación y flujo) - deriva (fusión, respiración, transformación y flujo) - sensación de que las acciones y los objetos circundantes se mueven lentamente con suavidad, como de "imágenes fugaces" y esencia, que deja la impresión de estar viendo un dibujo animado; rastros e imágenes posteriores (palinopsia) - son "rastros" de objetos que permanecen tras el cambio de su ubicación o incluso la desaparición de la vista, a veces se puede ver un objeto o persona completa incluso después de que haya desaparecido de la vista, y esta "imagen" del movimiento de una persona puede repetirse recursivamente durante varios segundos;
Efectos vegetativos y secundarios: La LCD aumenta moderadamente la presión sanguínea, la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y el tamaño de las pupilas. Los efectos simpaticomiméticos de la LSD en dosis de 100 y 200 mcg son similares, pero menos pronunciados que los efectos de la MDMA y otros psicoestimulantes. Los efectos secundarios agudos pero no amenazantes de la LSD durante las 10-24 horas posteriores pueden presentarse en forma de mareos, dificultad para concentrarse, dolor de cabeza, falta de apetito, sequedad de boca, desequilibrio y sensación de agotamiento emocional.
El consumo de LSD provoca "flashbacks", caracterizados como réplicas episódicas o breves de elementos de experiencias previas con sustancias. Los flashbacks clínicamente significativos también se definen como trastorno de percepción persistente asociado a alucinógenos (síndrome HPPD). Con una dosis de 75 mcg de LSD puede aumentar la evaluación subjetiva de desorganización cognitiva y pensamiento delirante; sin embargo, en el 90% de los casos esto se debe a un estado de ánimo negativo antes del consumo. Los pacientes con trastorno esquizoafectivo o esquizofrenia pueden presentar un déficit de gating sensoriomotor, que se refleja en la inhibición prepulso de la reacción de estremecimiento (PPI).
Métodos de uso y dosis
Lo más importante al consumir LSD no es la dosis de la sustancia, sino la preparación para este acto. Es necesario que se observen los siguientes principios de preparación:
2. Calcule la dosis correcta para usted. Si es la primera vez que consumes, empieza con una dosis mínima, si tienes una experiencia positiva usando LSD a una dosis determinada - puedes repetirla aumentando la dosis en un 10-15% de la inicial, ¡pero no más! Si quieres probar, pero te preocupa el proceso, puedes probar la dosis de 50 mcg, sentirás un ligero pero distintivo cambio de humor y percepción, pero tu consciencia no se verá alterada.
Dosis baja - 50-75 mcg; dosis media - 75-150 mcg; dosis alta - más de 150 mcg.
3. Coloque el papel secante en la lengua y déjelo durante 10 minutos hasta que se disuelva o hasta que considere que ha conseguido el efecto deseado para el viaje.
4. Es necesario para el primer viaje estar acompañado por un colocador (sólo debe haber interacciones positivas entre esta persona y tú, no debe haber ningún conflicto o emociones negativas sobre ellos porque, de lo contrario, puede inducir pensamientos negativos sobre el colocador durante el viaje).
5. Cuando se manifiesten los efectos, habrá cambios distintivos en su percepción del mundo, su visión puede cambiar: halos de arco iris alrededor de las luces, estelas detrás de objetos en movimiento, formas geométricas con los ojos cerrados, patrones en movimiento, retorcidos, reptantes en la superficie de los objetos. Estos efectos pueden ser entretenidos, pero no dejes que te distraigan de tu sentido de ti mismo, de tu vida y del mundo que te rodea.
6. El LSD rompe las barreras mentales, permitiéndote sumergirte más profundamente en ti mismo. Puedes sentir sensaciones intensas como la felicidad, la tristeza, volverte pensativo o distraído, o dejarte llevar por una idea. El LSD demostró su cualidad para inducir la resolución de problemas de ciencia e ingeniería, permitiéndote abordar las cuestiones con un mayor potencial creativo y apertura a nuevas soluciones. Es importante recordar 2 cosas: tienes que estar abierto con tus sentimientos y permitir que fluyan a través de ti de una manera fácil y llena de amor. Si te quedas atascado en un mal pensamiento o emoción, es mejor que empieces a pensar en algo agradable, y notarás cómo tu estado cambia positivamente; intenta permanecer abierto a tus sentimientos e ideas.
Sobredosis de LSD y primeros auxilios.
Por regla general, las complicaciones asociadas al consumo de LSD no están relacionadas directamente con una sobredosis de la sustancia. Suelen estar asociadas a sus efectos, alucinaciones, en particular, que indirectamente, independientemente de la dosis, provocan ansiedad. Cualquier episodio psicótico con delirio, manía, psicosis y ansiedad también puede causar un trauma a largo plazo, llamado trastorno de ansiedad, que requiere cierta terapia; por lo general, este trastorno responde bien al tratamiento, la afección es reversible y el paciente no nota cambios en su estado durante un corto período de tiempo. En cuanto a, la complicación más peligrosa a largo plazo es el HPPD. Si se identifica este síndrome en un paciente, está indicada la consulta obligatoria a un especialista cualificado para determinar la necesidad de terapia farmacológica y psicoterapia.
Los síntomas más comunes de una sobredosis de LSD (con cada aumento de la dosis media inicial en un 10%, la probabilidad de aparición de uno de los siguientes síntomas aumenta en un 25%): ataque de pánico, paranoia, delirios de persecución, ansiedad, desorientación, temblor a pequeña escala, dificultad respiratoria, arritmia respiratoria, aumento de la sudoración.
En caso de sobredosis la ayuda no farmacológica incluye: identificar la ansiedad, entender que todo lo que está ocurriendo no es más que el efecto de la sustancia, y se detendrá pronto, puede intentar ejercicios de respiración con inhalación profunda y exhalación lenta durante un corto tiempo; es necesario liberar inmediatamente la cabeza de todos los pensamientos en la cabeza, y tratar de pensar en buenos momentos de su vida que están asociados con los tonos agradables de la paleta de colores (modelo asociado al color); si usted es un colocador, es necesario tener una conversación terapéutica con el tripper, explicar la situación, cambiar de lugar, si los efectos negativos están asociados con el medio ambiente.
En cuanto al tratamiento farmacológico, inicialmente, es necesario considerar el uso mínimo de medicamentos. En pacientes con ansiedad leve y preocupación, beber 50-100 ml. de alcohol fuerte con hierbas (pero no más) puede ayudar. Si la situación no mejora en 30 minutos y persiste la ansiedad, por regla general, es necesario utilizar tranquilizantes benzodiacepínicos: alprazolam (0,5-1 mg). En casos graves de sobredosis, cuando hay ansiedad intensa con signos de delirios de persecución, paranoia - es necesario utilizar neurolépticos, cuando se utiliza LSD, el fármaco de elección es la clorpromazina (50 o 100 mg).
Los efectos depresores centralesdel alcohol pueden utilizarse para reducir parte de la ansiedad y la tensión producidas por el LSD. Sin embargo, el alcohol puede provocar deshidratación, náuseas y fatiga física, lo que puede influir negativamente en el viaje. Se aconseja a los usuarios que tomen su ritmo y beban una parte de su cantidad habitual si toman la decisión de beber durante el LSD. Las benzodiacepinas son muy eficaces para reducir la intensidad de los efectos de la LSD mediante la supresión general de la actividad cerebral. La LSD potencia los efectos cognitivos, visuales y alucinatorios generales de los disociativos.
Los agujeros, espacios y vacíosinducidos por los disociativos y las alucinaciones internas se hacen más vívidos e intensos con el LSD. Estos efectos se corresponden con un mayor riesgo de confusión, delirios y psicosis.
La LSDy la MDMA son altamente sinérgicas y potencian mutuamente sus efectos físicos, cognitivos y visuales. La sinergia entre estas sustancias es impredecible, y se aconseja empezar con dosis notablemente inferiores a las que se tomarían para cada una por separado. Existen pruebas que sugieren que el LSD aumenta la neurotoxicidad del MDMA. Los fármacos antidepresivos y antipsicóticos pueden bloquear el efecto de la LSD actuando sobre los mismos receptores y superando su capacidad de unión. Los antidepresivos mirtazapina y trazodona actúan sobre los receptores 5-HT2A y 5-HT2C, donde bloquean la unión de la serotonina y otras moléculas. Los antipsicóticos atípicos también actúan sobre estos receptores para disminuir las alucinaciones y la distorsión cognitiva. El litio se prescribe habitualmente para el tratamiento del trastorno bipolar; sin embargo, existen numerosas pruebas anecdóticas que sugieren que tomarlo con psicodélicos puede aumentar significativamente el riesgo de psicosis y convulsiones. En consecuencia, esta combinación debe evitarse estrictamente. Los antidepresivos tricíclicos aumentan las respuestas físicas, alucinatorias y psicológicas al LSD. Dado que los síntomas son similares a los inducidos por el litio y el LSD, no pueden excluirse las convulsiones.
Está bien documentado queel tramadol disminuye el umbral convulsivo de los individuos, y el LSD también tiene el potencial de inducir convulsiones en individuos susceptibles. El cannabis puede tener una sinergia inesperadamente fuerte e impredecible con el LSD. Aunque se suele utilizar para intensificar o prolongar los efectos de la LSD, se recomienda precaución, ya que la mezcla de estas sustancias puede aumentar significativamente el riesgo de efectos psicológicos negativos como ansiedad, paranoia, ataques de pánico y psicosis. Los informes anecdóticos suelen describir la ingestión de cannabis como el desencadenante de un mal viaje o una psicosis. Se aconseja empezar con sólo una fracción (por ejemplo, 1/4 - 1/3) de la dosis típica de cannabis y espaciar las caladas para evitar la sobreingesta accidental.
Para prevenir trastornos funcionales dispépticos del tracto gastrointestinal, 6 horas antes del consumo no se recomienda el consumo de nada que no sea agua, y tampoco se recomienda el consumo de alimentos pesados y grandes cantidades de comida 12 horas antes del consumo. La prevención farmacológica de los trastornos funcionales dispépticos incluye metoclopramida 5-10 mg 2 horas antes de tomar LSD.
Los síntomas más comunes de una sobredosis de LSD (con cada aumento de la dosis media inicial en un 10%, la probabilidad de aparición de uno de los siguientes síntomas aumenta en un 25%): ataque de pánico, paranoia, delirios de persecución, ansiedad, desorientación, temblor a pequeña escala, dificultad respiratoria, arritmia respiratoria, aumento de la sudoración.
En caso de sobredosis la ayuda no farmacológica incluye: identificar la ansiedad, entender que todo lo que está ocurriendo no es más que el efecto de la sustancia, y se detendrá pronto, puede intentar ejercicios de respiración con inhalación profunda y exhalación lenta durante un corto tiempo; es necesario liberar inmediatamente la cabeza de todos los pensamientos en la cabeza, y tratar de pensar en buenos momentos de su vida que están asociados con los tonos agradables de la paleta de colores (modelo asociado al color); si usted es un colocador, es necesario tener una conversación terapéutica con el tripper, explicar la situación, cambiar de lugar, si los efectos negativos están asociados con el medio ambiente.
En cuanto al tratamiento farmacológico, inicialmente, es necesario considerar el uso mínimo de medicamentos. En pacientes con ansiedad leve y preocupación, beber 50-100 ml. de alcohol fuerte con hierbas (pero no más) puede ayudar. Si la situación no mejora en 30 minutos y persiste la ansiedad, por regla general, es necesario utilizar tranquilizantes benzodiacepínicos: alprazolam (0,5-1 mg). En casos graves de sobredosis, cuando hay ansiedad intensa con signos de delirios de persecución, paranoia - es necesario utilizar neurolépticos, cuando se utiliza LSD, el fármaco de elección es la clorpromazina (50 o 100 mg).
Los efectos depresores centralesdel alcohol pueden utilizarse para reducir parte de la ansiedad y la tensión producidas por el LSD. Sin embargo, el alcohol puede provocar deshidratación, náuseas y fatiga física, lo que puede influir negativamente en el viaje. Se aconseja a los usuarios que tomen su ritmo y beban una parte de su cantidad habitual si toman la decisión de beber durante el LSD. Las benzodiacepinas son muy eficaces para reducir la intensidad de los efectos de la LSD mediante la supresión general de la actividad cerebral. La LSD potencia los efectos cognitivos, visuales y alucinatorios generales de los disociativos.
Los agujeros, espacios y vacíosinducidos por los disociativos y las alucinaciones internas se hacen más vívidos e intensos con el LSD. Estos efectos se corresponden con un mayor riesgo de confusión, delirios y psicosis.
La LSDy la MDMA son altamente sinérgicas y potencian mutuamente sus efectos físicos, cognitivos y visuales. La sinergia entre estas sustancias es impredecible, y se aconseja empezar con dosis notablemente inferiores a las que se tomarían para cada una por separado. Existen pruebas que sugieren que el LSD aumenta la neurotoxicidad del MDMA. Los fármacos antidepresivos y antipsicóticos pueden bloquear el efecto de la LSD actuando sobre los mismos receptores y superando su capacidad de unión. Los antidepresivos mirtazapina y trazodona actúan sobre los receptores 5-HT2A y 5-HT2C, donde bloquean la unión de la serotonina y otras moléculas. Los antipsicóticos atípicos también actúan sobre estos receptores para disminuir las alucinaciones y la distorsión cognitiva. El litio se prescribe habitualmente para el tratamiento del trastorno bipolar; sin embargo, existen numerosas pruebas anecdóticas que sugieren que tomarlo con psicodélicos puede aumentar significativamente el riesgo de psicosis y convulsiones. En consecuencia, esta combinación debe evitarse estrictamente. Los antidepresivos tricíclicos aumentan las respuestas físicas, alucinatorias y psicológicas al LSD. Dado que los síntomas son similares a los inducidos por el litio y el LSD, no pueden excluirse las convulsiones.
Está bien documentado queel tramadol disminuye el umbral convulsivo de los individuos, y el LSD también tiene el potencial de inducir convulsiones en individuos susceptibles. El cannabis puede tener una sinergia inesperadamente fuerte e impredecible con el LSD. Aunque se suele utilizar para intensificar o prolongar los efectos de la LSD, se recomienda precaución, ya que la mezcla de estas sustancias puede aumentar significativamente el riesgo de efectos psicológicos negativos como ansiedad, paranoia, ataques de pánico y psicosis. Los informes anecdóticos suelen describir la ingestión de cannabis como el desencadenante de un mal viaje o una psicosis. Se aconseja empezar con sólo una fracción (por ejemplo, 1/4 - 1/3) de la dosis típica de cannabis y espaciar las caladas para evitar la sobreingesta accidental.
Para prevenir trastornos funcionales dispépticos del tracto gastrointestinal, 6 horas antes del consumo no se recomienda el consumo de nada que no sea agua, y tampoco se recomienda el consumo de alimentos pesados y grandes cantidades de comida 12 horas antes del consumo. La prevención farmacológica de los trastornos funcionales dispépticos incluye metoclopramida 5-10 mg 2 horas antes de tomar LSD.
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