Desomorphin(Dihydrodesoxymorphin) ist eine Abkürzung für 4,5-Epoxy-17- methylmorphinan-3-ol. Es ist ein halbsynthetisches Analogon von Morphin und ein Agonist der Opioidrezeptoren, bei dem die 6-Hydroxylgruppe und die Kohlenstoffbindung (in 7 und 8) reduziert sind. Desomorphin enthält eine Etherbrücke zwischen den beiden Ringen R4 und R5 durch eine Sauerstoffgruppe, enthält eine an R3 gebundene Hydroxygruppe und eine Methylgruppe am Stickstoffatom durch R17. Es unterscheidet sich von Morphin durch das Fehlen einer sekundären Hydroxygruppe in R6. Es existiert in vier Isoformen: A, B, C und D, wobei die letzten beiden Isoformen am häufigsten verwendet werden, D am häufigsten. Desomorphin wird meist aus rezeptfreien oder verschreibungspflichtigen Medikamenten hergestellt, die mit Ethylalkohol, Benzin, rotem Phosphor, Jod, Salzsäure und Farbverdünner gemischt werden. Die Substanz selbst wurde erstmals 1932 von Small beschrieben und 1940 von Hoffmann-La Roche unter dem Handelsnamen Permonid in der Schweiz eingeführt. Sie war zunächst als Hydrobromidsalz erhältlich, dessen Verwendung jedoch 1952 eingestellt wurde. Die gefährlichen Auswirkungen der Substanz werden mit ihrer heimischen Herstellung, dem geringen Reinigungsgrad, der hohen Verfügbarkeit und dem niedrigen Preis in Verbindung gebracht. Es ist bekannt, dass es in den USA fünfmal billiger als Heroin ist. Diese Tatsache ermöglicht es den Konsumenten, Interaktionen mit Dealern und der Polizei zu vermeiden. Desomorphin ist eine farblose, gut kristallisierte organische Base, die dem Morphin und anderen Alkaloiden ähnelt. Es hat eine molare Masse von 271,35 g/mol, einen Schmelzpunkt von 189 Grad Celsius und einen pKa-Wert von 9,69. Desomorphin passiert die Blut-Hirn-Schranke und bindet an die Opioidrezeptoren, ähnlich der pharmakokinetischen Verteilung aller Alkaloide mit Phenanthren-Struktur. Außerdem ist es bei Raumtemperatur in Form einer freien Base in Wasser schwer löslich (Löslichkeit etwa 1,425 mg/l). In allotropen Formen (die häufig in der Freizeit verwendet werden) ist es jedoch besser in Wasser, Aceton, Ethylacetat und Alkohol löslich.
Pharmakokinetik und Pharmakodynamik.
Der Hauptstoffwechselweg der ersten Phase wird hauptsächlich durch das Cytochrom p450 CYP3A4 durchgeführt, aber auch andere Formen von Cytochromen sind beteiligt: CYP2C18 und CYP2C8 sind teilweise an den Phasen der ersten Phase beteiligt. Die wichtigsten metabolischen Reaktionen sind: N-Demethylierung, Hydroxylierung, N-Oxidation. In der zweiten Phase wird Desomorphin einer Glucuronidierung und Sulfatierung unterzogen, und die an diesem Prozess beteiligten Enzyme sind folgende: UGT1A1, UGT1A8, UGT1A9, UGT1A10, UGT2B4, UGT1A3, UGT2B7, UGT2B15 und UGT2B17, die Desomorphin-Glucoronid bilden. Es werden mehrere Metaboliten von Desomorphin beschrieben: Nordesomorphin, Desomorphin-N-Oxid, Norhydroxydesomorphin und 5 hydroxylierte Metaboliten, die keine praktische Bedeutung haben. Dabei ist 3A4 allein für die Bildung von Levorphanol-N-Oxid verantwortlich. Desomorphin ist ein Agonist der μ- und δ-Opioidrezeptoren. Daher verursacht es eine ausgeprägte Toleranz, Abhängigkeit und ein Entzugssyndrom. Norhydroxydesomorphin wird ausschließlich in den ersten 20-30 Minuten nachgewiesen, danach kann es durch In-vivo-Massenspektrometrie nicht mehr nachgewiesen werden. Die Toleranz gegenüber Desomorphin entsteht durch eine schnelle Internalisierung, die durch die Phosphorylierung der carboxylterminalen zytoplasmatischen Domäne des Rezeptors stimuliert wird. Die Abhängigkeit entwickelt sich fast sofort nach der ersten oder zweiten Einnahme. Das höhere analgetische Potenzial (im Vergleich zu anderen Opiaten) wird mit dem Vorhandensein einer phenolischen Gruppe an C3 in Verbindung gebracht, die an der schwachen Wechselwirkung der Wasserstoffbrückenbindung mit dem Opioidrezeptor beteiligt sein kann. Darüber hinaus erhöht der Verlust der C6-OH-Gruppe die pharmakologische Aktivität aufgrund des Fehlens einer Doppelbindung zwischen C7 und C8 (die in Morphin und Codein vorhanden ist). Die phenolische Gruppe B C3 spielt eine wichtige Rolle für die pharmakologische Aktivität, ebenso wie die C6H-Gruppe, die die Lipophilie von Desomorphin erhöht. Aus den Forschungsergebnissen geht hervor, dass Desomorphin die 10-fache Wirkung von Morphin hat und 3-4 mal toxischer ist. Die halbtödliche Dosis von Desomorphin bei Mäusen beträgt 27 mg/kg. Unter den anderen Wirkungen von Desomorphin ist die sedierende Wirkung am stärksten. Nach intravenöser Verabreichung setzt die Wirkung schnell (fast sofort) ein. Die analgetische Wirkung der Substanz ist 8-10 mal höher als die von Morphin, allerdings besteht ein hohes Risiko der Entwicklung einer Atemdepression, die mit einem früheren Entzugssyndrom verbunden ist (wie oben erwähnt). Die häufigsten unerwünschten Wirkungen von Desomorphin sind: Miosis, Hyperämie, Parästhesie, Verstopfung, Harnverhalt, Übelkeit, Erbrechen, oft Auslösung von allergischen Reaktionen und Krampfanfällen, Atemdepression, die zum Tod führen kann. Das Fehlen einer Hydroxylgruppe in der Substanz und deren Ersatz durch Wasserstoff, gefolgt von einer Erhöhung der Lipophilie, könnte die höhere Toxizität dieser Substanz im Vergleich zu Morphin erklären. Auch das Auftreten von Krämpfen ist häufig. Außerdem ist Desomorphin ein Cholinesterasehemmer, der zu Krampfanfällen und anderen neurologischen Symptomen führt.
Klinische Wirkungen von Desomorphin.
Nach der Verabreichung von Desomorphin kommt es, wie bei den anderen psychoaktiven Substanzen dieser Gruppe, zu einer Reproduktion der klinischen Wirkungen in der Reihenfolge der Interaktionsrate des Hauptwirkstoffs mit den Opioidrezeptoren. So treten die ersten Wirkungen unmittelbar nach der intravenösen Verabreichung auf. Anfänglich treten eine ausgeprägte Sedierung und Euphorie auf, die von zehn Minuten bis zu einigen Stunden anhalten, wobei die Intensität der Wirkungen abnimmt. Diese klinischen Symptome werden als positive, erwünschte Wirkungen angesehen. Auch die kognitive Euphorie, die Verringerung der Angst, der Effekt der Potenzierung von Träumen und die inneren Halluzinationen, die in der Regel nach der Verabreichung einer hohen Dosis auftreten, wenn keine Toleranz vorliegt.
Was die negativen unerwünschten Wirkungen anbelangt, so gibt es nach der Einnahme von Desomorphin: Verstopfung, verminderter Appetit bis hin zum völligen Fehlen, Sehstörungen mit Akkommodationskrämpfen und dem Auftreten von "Doppeltsehen"Übelkeit und Erbrechen, Atemdepression - Abnahme der Häufigkeit der Atembewegungen bis hin zum völligen Atemstillstand, was als opioidinduzierte Atemdepression bezeichnet wird und mit einer Abnahme der zentralen Reaktivität auf CO2 einhergeht, was zu Hypoventilation, einem Anstieg des Partialdrucks von Kohlendioxid im arteriellen Blut führt, was bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen zu einem Anstieg des Partialdrucks von Kohlendioxid im arteriellen Blut führt, bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen zu einer Asphyxie führt, mit einer Abnahme des Atemwegstonus, Hautrötung (und dem Auftreten anderer lokaler entzündlicher Veränderungen oder allergischer Reaktionen), verminderter Libido, beeinträchtigtem Wasserlassen, vermindertem Hustenreflex, der Entwicklung einer körperlichen und geistigen Abhängigkeit, verminderter Herzfrequenz und Blutdruck.
Die gastrointestinalen Wirkungen stehen im Zusammenhang mit der Wirkung von Desomorphin auf die μ- und σ-Rezeptoren. Es kommt zu einer Abnahme der Magen-Darm-Peristaltik, einer Verschlechterung des Verdauungsrefluxes, einer Abnahme der Gallensekretion, der Pankreas- und der Darmsekretion. Die Magenverstopfung kann bis zu 12 Stunden andauern. Eine Erhöhung des Tonus des Oddi-Schließmuskels führt zu einer Erhöhung des Drucks in den Gallenwegen bis hin zum Druck im Darm. Die typischsten Symptome sind Übelkeit und Erbrechen, die zu Aspirationskomplikationen führen können. Bei Menschen mit chronischem Drogenkonsum wird Verstopfung beschrieben, die manchmal zu einer Obstruktion führt.
Bei akuten schweren Opiatvergiftungen ist die Hypoxie meist komplexer Natur und durch die Unterbrechung fast aller Sauerstofftransportwege gekennzeichnet. So ist die häufigste und schwerste Erscheinungsform einer akuten Opiatvergiftung die Entwicklung einer gemischten Hypoxie, die durch eine hypoxische Hypoxie aufgrund von Atemstörungen, eine zirkulatorische Hypoxie infolge von Störungen der allgemeinen und regionalen Blutzirkulation und der Mikrozirkulation sowie eine hämische und sekundäre Gewebehypoxie verursacht wird. Letztlich ist Hypoxie der Hauptfaktor für verschiedene Stoffwechselstörungen, die sich auf zellulärer, subzellulärer und molekularer Ebene manifestieren.
Jegliche enterale Verabreichungsmethode von Desomorphin wird aufgrund der Unwirksamkeit und der Unmöglichkeit, die erforderlichen Wirkungen zu erzielen, der minimalen Bioverfügbarkeit und der ausgeprägten sofortigen Nebenwirkungen, die die gewünschten positiven Wirkungen in ihrer Schwere "überlagern", nicht verwendet (in der Regel treten die Nebenwirkungen unmittelbar nach der oralen oder intrarektalen Einnahme auf und äußern sich hauptsächlich in Form von lokalen Herden reaktiver Entzündungen der Schleimhaut, dem Auftreten von gastrointestinalen Symptomen). Die häufigste Art der Verabreichung ist die intravenöse. Die Dosis hängt von der Sättigung der zubereiteten Lösung, der quantitativen und qualitativen Zusammensetzung der enthaltenen Komponenten ab und variiert von 0,03 bis 0,08 mg/kg, wobei 0,08 mg/kg eine hohe Dosisgrenze darstellt und ein hohes Risiko für schwere Nebenwirkungen birgt.
Besondere Anweisungen, Wechselwirkungen mit anderen psychoaktiven Substanzen.
Die gemeinsame Anwendung von Desomorphin (wie auch anderer Opioidrezeptor-Agonisten) mit Psychostimulanzien in geringen Dosen verursacht keine kritischen Zustände, wenn zuerst Opiate eingenommen werden. Bei jeder folgenden Dosissteigerung kommt es jedoch aufgrund des daraus resultierenden Vasospasmus mit Reflexbradykardie überproportional zu einer Myokardischämie (was wiederum eine vollständige Dekompensation des Herzens darstellt, die zu negativen kardiovaskulären Ereignissen bis hin zu einer Störung der atrioventrikulären Reizleitung und einem akuten Koronarsyndrom führen kann).
Die Kombination von Desomorphin und Alkohol ist gefährlich. So verstärken beide Substanzen negative Wirkungen (vor allem sedierende, emetische, ataktische), die schließlich zu schwerwiegenden Folgen führen können, die von vorübergehenden Bewusstseinsstörungen (bis hin zum Koma) bis hin zu einem tödlichen Ausgang aufgrund einer Obstruktion der Atemwege durch Erbrochenes oder eines Atemstillstands zentraler Genese reichen.
Die gefährlichsten Kombinationen von Desomorphin sind neben Alkohol die Kombinationen mit GHB, GBL, Ketamin, Tramadol und MXE aufgrund der verstärkten depressiven Wirkung auf das zentrale Nervensystem sowie des erhöhten Risikos von Erregungsleitungsstörungen, Drucküberlastung des Herzens, Hyperkapnie und Atemnotsyndrom. Bei Benzodiazepinen und Neuroleptika besteht bei gleichzeitiger Anwendung mit Desomorphin neben dem hohen Risiko einer Bewusstseinsstörung die Gefahr einer übermäßigen miotischen Wirkung sowie sedierender und analgetischer Effekte. Es sind auch mehrere Fälle von Myoklonus beschrieben worden.
MAO-Hemmer und Phenothiazin-Derivate verursachen negative kardiovaskuläre Komplikationen. Die analgetischen und hypotensiven Wirkungen nehmen zu, das Risiko einer Atemdepression steigt bis hin zum vollständigen Atemstillstand. Induktoren der mikrosomalen Oxidation bei systemischer Anwendung (einschließlich Barbiturate und Carbamazepin) vermindern die analgetische Wirkung von Desomorphin und führen außerdem zur Entwicklung einer Kreuztoleranz. NK1-Rezeptorantagonisten stellen derzeit eine neue Generation von Antiemetika dar, die zur Behandlung und Vorbeugung von Übelkeit und Erbrechen bei der Verwendung von Desomorphin anstelle von Metoclopramid eingesetzt werden können. Kombinationen von Antiemetika können wirksamer sein als eine Monotherapie. Die Vorbeugung von Erbrechen durch eine Kombination aus einem 5HT3-Rezeptor-Antagonisten und Dexamethason ist vorzuziehen. Bei längerer Anwendung von Desomorphin entwickeln sich folgende zentrale Komplikationen: Toleranz, Neurotoxizität und opioidinduzierte Hyperalgesie. Zu den spezifischen klinischen Symptomen gehören Hyperalgesie, Myoklonus, Allodynie und transitorische oder permanente Verwirrtheit, was eine Indikation für eine präventive pharmakologische Therapie darstellt.
Das klassische Erscheinungsbild einer Opiatüberdosierung (ohne Berücksichtigung des Schweregrads und der Stadien)
1. Bewusstseinsstörung (jedes Stadium der Betäubung oder des Komas).
2. Übermäßige Verengung der Pupillen (anhaltende Miosis), verminderte Reaktion auf Licht, Ptosis, Nystagmus und Konvergenzinsuffizienz.
3. Muskelhypotonie und Abnahme des Sehnenreflexes (manchmal kann ein Muskelhypertonus vorliegen).
4. Verringerung oder Fehlen der Schmerzempfindlichkeit.
5. Verringerung der Frequenz der Atembewegungen auf 12-10 pro Minute oder Atemstillstand.
Erste-Hilfe-Algorithmus bei Überdosierung:
1. Bei Bewusstlosigkeit oder Bewusstseinsstörungen in irgendeinem Stadium den Rettungsdienst (911) oder eine weitere Person zur Hilfe rufen.
2. Wenn die Person nicht atmet, bewusstlos ist und keinen Puls hat, ist es zwingend erforderlich, die Mundhöhle von Fremdkörpern zu reinigen (falsche Zähne, Zähne, Schleim, Erbrochenes entfernen) und Wiederbelebungsmaßnahmen mit indirekter Herzmassage und künstlicher Beatmung unter Beachtung der Hygienevorschriften einzuleiten.
3. Falls Naloxon vorhanden ist, 2 mg intranasal oder 0,4 mg intramuskulär injizieren. Nach zwei Minuten sollten Sie die Verabreichung einer Dosis von 0,4 mg wiederholen, bis die Wirkung eintritt. Reagiert die Person in irgendeiner Weise auf Reize - führen Sie eine intensive Stimulation des Bewusstseins und der Atmung durch (bis hin zur Schmerzreizung). Gleichzeitig sollten Sie den Zustand der Person überwachen.
4. Führen Sie den Algorithmus bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes durch.
Toxikologie von Desomorphin.
Süchtige verabreichen "Krokodil" häufiger oral, subkutan oder intravenös, wobei der intravenöse Weg von den Benutzern dieser Droge am häufigsten verwendet wird. Die Wirkung tritt sehr schnell ein, etwa 15-30 Sekunden nach der intravenösen Injektion und etwa 3-5 Minuten bei der subkutanen Verabreichung. Wie bereits erwähnt, ist der Wirkstoff von "Krokodil" Desomorphin, und durch den intravenösen Gebrauch von "Krokodil" können neben Desomorphin auch andere hochgiftige Bestandteile dieser Droge in den Blutkreislauf gelangen. Die intravenöse Injektion von selbst hergestelltem und straßengebundenem "Krokodil" kann dann verschiedene Krankheiten verursachen, z. B. das Platzen von Herzkranzgefäßen, Septikämie und andere systemische Schäden durch Infektionen wie Lungenentzündung und Meningitis. Darüber hinaus werden Infektionen mit HIV und Hepatitis A, B und C bei "Krokodil"-Süchtigen gemeldet, die kontaminierte Nadeln verwenden. Diese Viren können systemische Schäden verursachen, insbesondere HIV, das verschiedene Komplikationen im Immunsystem hervorruft. Die Inzidenz von Hepatitis C (HCV) ist sehr hoch, während die HIV-Prävalenz deutlich niedriger ist. Eine mögliche Erklärung für diese Tatsache ist, dass der Säuregehalt von Straßen- und selbst hergestellten Drogenlösungen HIV inaktivieren kann, wenn es in Spritzen aufbewahrt wird, während für eine solche Inaktivierung von HCV höhere Säurekonzentrationen oder längere Einwirkungszeiten erforderlich wären. Ein weiterer Effekt, der bei "Krokodil"-Konsumenten beobachtet werden kann, ist auf die unhygienischen Bedingungen bei der Herstellung dieser Droge zurückzuführen; bei den Konsumenten kommt es häufig zu Infektionen, wie z. B. Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus.
Da "Krokodil" routinemäßig mit wenig oder gar keiner Reinigung injiziert wird, kann es zu unmittelbaren Hautreizungen und Geschwüren, zur Zerstörung der Haut und zu schweren Muskel- und Knorpelgewebeschäden führen. Es hat sich jedoch gezeigt, dass die nach einer "Krokodil"-Exposition beobachteten Läsionen mehrere Körperteile umfassen können, die normalerweise nicht als Injektionsstellen für Drogen verwendet werden. Dies deutet darauf hin, dass die schädlichen Auswirkungen von "Krokodil" nicht auf örtlich begrenzte Verletzungen beschränkt sind, sondern sich im ganzen Körper ausbreiten, wobei neurologische, endokrine und organische Schäden mit den bei der "Krokodil"-Produktion üblichen Chemikalien in Verbindung stehen. Diese Veränderungen bestehen aus motorischen und sprachlichen Beeinträchtigungen, Gedächtnis- und Persönlichkeitsveränderungen, S*****drüsenanomalien sowie Leber- und Nierenschäden. Darüber hinaus beschreibt Lemon (2013) den Konsum von selbst hergestelltem "Krokodil" als mögliche Ursache von Halluzinationen. Da "Krokodil" eine schmerzlindernde Wirkung hat, werden diese schädlichen Folgen vom Konsumenten oft nicht sofort erkannt.
In Bezug auf Verunreinigungen bei der Herstellung von "Krokodil" werden verschiedene toxische Wirkungen beobachtet, die auf die orangefarbene Flüssigkeit zurückzuführen sind, die mit verschiedenen toxischen und ätzenden Nebenprodukten oder Rückständen wie organischen Lösungsmitteln (Benzin, Ethylacetat oder Farbverdünner) sowie Salzsäure, Jod und rotem Phosphor verunreinigt ist. Ein Jodüberschuss wird mit Schäden am endokrinen System und an den Muskeln in Verbindung gebracht. Außerdem entwickelt sich die Kieferosteonekrose als Komplikation bei Patienten, die "Krokodil" verwenden, und eine der Hauptursachen der Kieferosteonekrose ist die Exposition gegenüber Phosphorverbindungen. Bei dieser Pathologie handelt es sich um einen schmerzhaften Zustand, der durch eine avaskuläre Nekrose des Knochens in der Mundhöhle gekennzeichnet ist und in der Regel mit einer lokalen Schwellung und manchmal mit eitrigem Ausfluss einhergeht. Das Vorhandensein von Benzin und Salzsäure bei der Herstellung von "Krokodil" kann zu den durch dieses Medikament verursachten lokalen Schäden beitragen und Hautreizungen, Geschwüre und Thrombophlebitis verursachen. Darüber hinaus kann eine chronische Exposition gegenüber Benzin und Farbverdünner zu Enzephalopathie und neurologischen Schäden führen. Außerdem ist bekannt, dass die Exposition gegenüber Blei hämatologische, renale und hepatische Schäden im menschlichen Körper hervorruft. Darüber hinaus kann dieses Schwermetall den Hippocampus schädigen, was zu Gedächtnis- und Lernstörungen führt und Fortpflanzungsstörungen im menschlichen Körper hervorruft.
Lokale toxische Wirkungen: Abszesse, Gangrän, Thrombophlebitis, Gliedmaßengeschwüre und -amputationen, Kieferosteonekrose, Hautverfärbungen, schwarze und offene Geschwüre, Nekrosen, Haut- und Weichteilinfektionen, Nekrosen, Blutungen, verrottendes Zahnfleisch und Ohren, Schorf, aufgeplatzte Hautläsionen.
Systemische toxische Wirkungen: Blutgefäß-, Muskel-, Knorpel- und Knochenschäden, multiples Organversagen, Hypothyreose, Leber- und Nierenentzündung, Schmerzen, Schwellungen, Endokarditis, Lungenentzündung, Meningitis, blasse Haut, niedriger Blutdruck und Herzschlag, geschwollene Hände, Tod.
Neurotoxizität: Verlust der kognitiven Funktionen, Sprachschwierigkeiten und Persönlichkeitsveränderungen, Gedächtnisverlust, Halluzinationen.
Jodwasserstoffsäure und roter Phosphor sind als sehr ätzende und gefährliche Stoffe bekannt, insbesondere bei intravenöser Verabreichung. Die Bildung von weißem Phosphor ist vielleicht eine weitere plausible Erklärung für die beobachteten Gewebeschäden. Allerdings muss die Bildung von weißem Phosphor aus einer roten allotropen Modifikation in einem sauren und warmen Medium in Gegenwart von Iodwasserstoffsäure und rotem Phosphor noch bestätigt werden. Außerdem erhält man eine andere Kristallform des Phosphors (dunkelrote Nadeln), wenn roter Phosphor bei niedrigen Temperaturen einer Jod-Umkristallisation unterzogen wird. Dies deutet darauf hin, dass die roten Phosphormoleküle bei der Herstellung von Krokodil verändert werden können. Roter Phosphor ist das Reagenz für die Bildung der Iodwasserstoffsäure, die für die Reaktion zur Bildung von Desomorphin hauptverantwortlich ist. Es werden jedoch große Mengen an Phosphor verwendet, der während der Reaktion nicht vollständig verbraucht wird. Dies ist ein ineffektiver Reinigungsprozess, und daher ist zu erwarten, dass das Krokodil Phosphor enthält. Darüber hinaus wird vermutet, dass roter Phosphor dauerhafte Deformationen des Gesichtsschädels, wie z. B. das Auftreten von Kieferosteonekrose, hervorrufen kann. Der genaue Mechanismus ist nicht bekannt, aber man vermutet eine Apoptose der Osteoklasten, eine Störung der Differenzierung der Osteoklasten-Vorläuferzellen, eine Störung der Enzymaktivität der Osteoklasten, eine Zerstörung der Knochenmikrostruktur durch Phosphorablagerungen und eine Antineovaskularisierung. Es gibt zwar Phosphorbeschichtungen aus Streichholzschachteln (d. h. ''sichere Streichhölzer'') ohne Oxidationsmittel, aber sie sind teurer und werden nicht allgemein für die ''Krokodil''-Synthese verwendet. Neben den gemeldeten toxischen Wirkungen für die Benutzer sind diejenigen, die nur ''Krokodil'' herstellen, auch durch die Jodgasproduktion während des Erhitzungsprozesses der Synthese gefährdet. Ein Jodüberschuss wird nämlich mit Schäden am endokrinen System und an den Muskeln in Verbindung gebracht.
Schließlich kann eine chronische Exposition gegenüber Resten von Lösungsmitteln wie Benzin (einschließlich Blei und/oder anderen Zusätzen) oder Farbverdünner und alkalischen Abflussreinigern, die bei der Kodeinextraktion verwendet werden, Enzephalopathie und neurologische Schäden verursachen. Bleiexposition führt im menschlichen Körper zu neurologischen und hämatologischen Störungen (aufgrund seiner Fähigkeit, zinkhaltige Enzyme zu hemmen), zu Nieren- und Leberschäden sowie zu Fortpflanzungsstörungen. Die neurologische Wirkung von Blei schädigt die Zellen im Hippocampus, einem Teil des Gehirns, der für das Gedächtnis zuständig ist, und beeinträchtigt die Freisetzung von Neurotransmittern, insbesondere von Glutamat, das für viele Funktionen einschließlich des Lernens verantwortlich ist.
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